Діагностика гіпотиреоїдний коми може бути утруднена в разі розвитку при важкому гіпотиреозі гіпотиреоїдного полисерозита з накопиченням рідини в перикарді, плеврі і черевної порожнини в поєднанні з істинною серцево-судинною недостатністю, яка рідко спостерігається при гіпотиреозі і частіше при комі. Дихання уреженное і ослаблене. В результаті атонії гладкої мускулатури може розвинутися синдром гострої затримки сечі або кишкової непрохідності. Внаслідок наростаючої серцевої слабкості і гіпотензії розвиваються олігурія аж до анурії, метаболічний ацидоз, гіпоксія мозку, незворотні зміни в ЦНС. Виникає гіпоксія мозку, яка обумовлена не тільки зменшенням мозкового кровообігу, а й часто підвищенням в крові РСО і зниженням Ро в результаті затримки вуглекислого газу при "альвеолярної гіповентиляції. При гіпотиреоїдний комі відбувається повне пригнічення глибоких сухожильних рефлексів. Характерні різке зниження вмісту в крові Т4, Т3, значне збільшення здатності ТЗГ пов'язувати мічений трийодтиронін (коефіцієнт більше 1,13). Часто відзначаються виражена гіперхолестеринемія, порушення л іпідного спектра. Іноді виникають респіраторний ацидоз, обумовлений гіповенті-ляцією, гіпонатріємія і гіперкаліємія; нерідко гіпохлоремія, часто гіпоглікемія, збільшення гематокриту і в'язкості крові.
Лабораторні дані при гіпотиреозі
Нерідко відзначається анемія. Остання може бути нормо-або гіпохромною. Розвиток анемії пов'язують з ахлоргидрией, зниженням всмоктування в кишечнику заліза, вітаміну В12 і фолієвої кислоти, а також з пригніченням обмінних процесів в кістковому мозку. Гіпотиреоз аутоімунного генезу може поєднуватися з пернициозной анемією (анемією аутоімунного генезу). У ряді випадків спостерігаються відносний лімфоцитоз, еозинофілія, іноді моноцитоз.