На догоспітальному етапі основною є клінічна діагностика, що базується на вивченні даних анамнезу, зібраного від родичів хворого або оточуючих, з урахуванням характеру початку розвитку коми (раптове, поступове), що передують скарг, перенесених недавно захворювань і травм, наявності хронічних захворювань, інтоксикацій, стресових ситуацій та ін. Проводиться огляд хворого, при цьому визначається стан функції дихання і кровообігу, ретельно оглядається шкіра, виявляються ознаки травми, сліди ін'єкцій і ін.
Глибину коми можна визначити за шкалою Глазго (табл. 1).
Таблиця 1. Шкала ком Глазго для визначення ступеня пригнічення свідомості
(G. Teasdale, B. Jennett, 1974)
оцінка
в
балах
Очі на подразники не відчиняються
ня рухів по команді
спрямована у відповідь на
ненаправленная у відповідь на раздраж
іженія у відповідь на больові
ия у відповідь на больові
на больові роздратування
Неадекватна мовна продукція
Оцінка стану свідомості за шкалою Глазго
Одночасно з оглядом хворого проводиться екстрена патогенетична терапія: Попередження обструкції дихальних шляхів і забезпечення ефективності дихання - туалет ротової порожнини, рото-і носоглотки, введення воздуховода, подача кисню - 2-4 л / хв. О2 ін- траназально; для спецбригади - туалет трахеї, інтубація при клініці наростаючою дихальної недостатності (ЧДД більше 35- 40 в 1 хв). Підтримка оптимального рівня системного кровообігу для забезпечення адекватного мозкового кровотоку: при високій артеріальної гіпертензії (гостра гіпертонічна енцефалопатія) показані Р-адреноблокатори або інгібітори АПФ в оптимальних дозуваннях; гіпертензія на рівні 180-190 / 100-110 мм рт.ст. не знімається. При клініці судинного колапсу необхідно виключити екстрацеребрального патологію (внутрішня кровотеча, інфаркт міокарда та ін.); вводяться розчини низькомолекулярних декстранів і гідроксиетилкрохмалю, при виявленої кардіальної патології проводиться відповідна терапія (антиритміків, серцеві глікозиди та ін.). Введення концентрованої глюкози (60 мл 40% розчину) має бути негайним, незалежно від етіології передбачуваної коми. Введення 100 мг тіаміну, оскільки концентрована глюкоза у алкоголіків може спровокувати розвиток енцефалопатії Верніке в результаті дефіциту вітаміну В1. Зниження внутрішньочерепного тиску проводиться осмодиуретики - манітол з розрахунку 1-1,5 кг у вигляді 20% розчину.
Купірування психомоторного збудження і судомного синдрому - введення 10 мг сибазона внутрішньовенно. При гіпертермії - жарознижуючі препарати (анальгін і Аспізол внутрішньом'язово). При діагностованих екзогенних отруєннях - введення специфічних протиотрут.
Лікар швидкої допомоги не має можливостей параклінічні діагностики. Тому найважливіше значення набуває неврологічне обстеження хворого, яке спрямоване на виявлення вогнищевих симптомів ураження мозку.
Первинне неврологічне обстеження хворих в коматозному стані на догоспітальному етапі проводиться невропатологами спецбригад і лікарями лінійних бригад, які пройшли підготовку з невідкладної невропатології.
Для структурної коми більш характерні наступні симптоми: анізокорія, втрата зіничних реакцій на світло (одно- або двостороння), несодружественние руху очних яблук, поворот очей в сторону, монокулярний ністагм. Ознаками структурної патології мозку будуть симптоми асиметричного ураження рухових провідників і черепних нервів. Підтверджує церебральний генез коми виявлена геміплегія, яка характеризується наступними ознаками: стопа ротирована назовні, нерідко вся нога лежить на бічній поверхні, м'язовий тонус в паралізованих кінцівках низький, піднята рука падає, як батіг, на стороні парезу виявляється симптом Бабинського. Непрямим підтвердженням гемиплегии є автоматизована жестикуляція в непаретіч- них кінцівках. Про парезе мімічної мускулатури свідчать менше змикання очної щілини, згладжена носо-губної складки, опущений кут рота, «парусять» щока.
Про стовбурової локалізації процесу свідчать зникнення симптому Белла (відхилення очних яблук вгору при викликанні корнеальних рефлексів) і поява Корнєєв-птерігоідального рефлексу (відхилення щелепи в протилежну сторону). Наявність пошкодження лобно-мостових шляхів підтверджується дослідженням окулоцефалического рефлексу - голову хворого з відкритими лікарем очима швидко повертають в одну, а потім в іншу сторону. У нормі відбувається відхилення очних яблук в протилежну сторону, при ураженні зазначених шляхів відхилення немає. Цей феномен не можна досліджувати при підозрі на високу хребетно-спинальну травму.
При структурних комах симптоми вогнищевого ураження головного мозку передують її розвитку. Раптова структурна кома - найчастіше результат гострого великого Субтенторіальні процесу. При супратенторіальні об'ємних і деструктивні процеси порушення свідомості відбувається більш поступово. Раптова кома церебрального генезу в молодому віці найчастіше обумовлена великим субарахноїдальним крововиливом або важкої закритої черепно-мозковою травмою.
При дисметаболических комах розвитку коматозного стану передують порушення пам'яті, гострі психотичні епізоди, найчастіше делириозного характеру, поширені гіперкінези: тремор, міоклонії, загальні судомні напади. У неврологічному статусі відсутні асиметричні випадання рухових функцій - немає односторонніх парезів кінцівок і патології черепних нервів. Очні яблука можуть спочатку безладно блукати, а потім встановлюються по середній лінії. Зіниці симетрично звужені або розширені, реакція зіниць на світло зберігається. Відзначається мінливий м'язовий тонус - від гіпотензніі до гіпертензії.
При диференціальної діагностики структурних і дісмета- боліческіе кому потрібно враховувати можливість розвитку у хворих психогенної ареактівності, яка спостерігається в структурі шизофренії, реактивних станів і реактивних психозів. При кататоническом ступорі у хворих очі відкриті, на огляд і зорову загрозу вони не реагують, спонтанних рухів немає, зіниці звичайної величини, фотореакції живі, окулоцефаліческій рефлекс в нормі, м'язовий тонус може незначно змінюватися в бік гіпо- або гіпертензії. Важливу роль в цих випадках при постановці діагнозу грає анамнез.