МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
ГОУ ВПО Челябінська державна медична академія
Кафедра госпітальної хірургії
Курсова робота на тему:
"Діагностика та надання допомоги при гострій
У 1856 р R. Virchov ввів поняття «емболія» і теоретично обгрунтував емболіческого непрохідність артерій. Вирховской тріада тромбоутворення (уповільнення струму крові, зміна або пошкодження внутрішньої оболонки судини і підвищення згортання крові) до сих пір зберігає своє патогенетичне значення.
Частота. Найбільш часто вражаються стегнові артерії (33,7% від числа всіх емболій), потім клубові артерії (24,3%), біфуркація аорти (17,3%), підколінну артерію (10,5%), плечова (4,5% ) і т. д. [Князєв М. Д. Білорусів О. С. 1977]. Множинні емболії спостерігаються в 12,8% випадків. Емболії частіше зустрічаються у жінок, особливо у віці 40-60 років.
Етіологія. Як емболії, так і гострі тромбози, не можна вважати самостійними захворюваннями. Вони завжди є наслідком основних, так званих, емболо- йди тромбогенних захворювань. Виявлення цих захворювань, тобто встановлення етіології гострої артеріальної оклюзії в кожному конкретному випадку, є життєво важливою необхідністю.
Основні ембологенний захворювання.
1. Атеросклеротична кардиопатия: дифузний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця.
2. Ревматичний мітральний порок.
3. Вроджені вади серця.
4. Септичний ендокардит.
5. Аневризми аорти та її великих гілок.
7. Інші: пухлини легень, тромбози вен великого кола кровообігу (при наявності дефектів перегородок серця), додатковий шийна ребро.
8. Необхідно відзначити, що у переважної більшості хворих з ембологенний захворюваннями серця відзначається миготлива аритмія
Приблизно у 8% хворих з емболією джерело її залишається невідомим. У більшості хворих з емболіями відзначається різні порушення ритму серця, частіше у вигляді миготливої аритмії, які сприяють внутрішньосерцевої тромбоутворення.
Частота емболії різних сегментів артерій н / донаступного: біфуркація аорти 10%, біфуркація клубовихартерій 15%, біфуркація стегнових артерій 43%, підколінної 15%.
Приблизно у 1/4 хворих спостерігаються повторні емболії, нерідко зустрічаються множинні емболії, коли емболії закупорює одну з магістральних артерій кінцівки і вісцеральний артерію. Цей тип (його називають "поєднаний") емболії представляє діагностичні труднощі (емболія в / черевних судин може бути пропущена або діагностована пізно). Нарешті, слід згадати про "поверхових" емболіях, при яких емболи розташовуються на різних рівнях в магістральної артерії: наприклад в стегнової і підколінної.
Причини внутрішньосудинного тромбоутворення були встановлені ще в 1856 р Р.Вірхова, який об'єднав їх в загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміни складу крові і порушення струму крові. Залежно від того, який з факторів цієї тріади є провідним в тромбоутворенні, причини гострих артеріальних тромбозів можна систематизувати наступним чином.
Основні тромбогенние захворювання
Пошкодження судинної стінки:
I. Облітерірущій атеросклероз 10%.
1. Системні алергічні васкуліти.
а) Облітерірущій тромбангиит,
б) неспецифічний аортоартеріїт,
в) вузловий періартеріїт.
2. Інфекційні артеріїти.
IV. Ятрогенні пошкодження судин.
V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму і т.д.).
Зміни складу крові.
1. Захворювання крові:
а) справжня поліцітомія (хвороба Вакеза),
2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини та ін.).
3. Лікарські препарати.
Порушення струму крові.
1. екстравазальна компресія.
3. Спазм.4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.
5. Попередня операція на артерії.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ
В результаті гостро виникла закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріоспазма ще недостатньо з'ясований. Патологічний артеріоспазм ускладнює включення колатерального кровотоку і в зв'язку з цим розглядається як основна причина розвитку незворотних змін тканин, оскільки перешкоджає своєчасної компенсації порушеного магістрального кровообігу за рахунок колатерального кровообігу. Однак в разі тривалої важкої ішемії тканин спазм дрібних судин мабуть змінюється паралітичної вазодилатацією внаслідок метаболічного ацидозу. Внаслідок порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки в результаті гіпоксії і аноксії і змін системи згортання крові розвивається продовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) і в дистальному (спадний) напрямку по відношенню до місця первісної закупорки.
Межі продовженого тромбозу зазвичай обмежені місцями відходження великих гілок, в яких зберігається відносно велика швидкість кровотоку. У початковій стадії процесу тромб зазвичай флотірующій не спаяні з артеріальною стінкою і відносно легко може бути вилучений.
В подальшому тромб збільшується, спаивается зі стінкою судини, поширюється на її бічні гілки м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін в тканинах виникають мікро- і макроагрегати формених елементів крові, мікроембола, тромбози в м'язових і навіть магістральних вен (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівки повністю порушений. Поширення тромботичного процесу на мікроциркуляторне і венозний русло - надзвичайно несприятливий прогностичний ознака. У таких випадках усунення причини оклюзії не може бути ефективним, так як після відновлення прохідності магістральних судин нормальний кровотік в тканинах не спостерігається, виникає вторинний тромбоз магістральних судин внаслідок високого периферичного опору, утрудненого відтоку.
Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку гострої апоксіі (гіпоксії) і порушення всіх видів обміну в тканинах.
Найважливіше значення має розвиток метаболічного ацидозу. обумовленого переходом аеробного окислення в анаеробний, накопичення надлишкової кількості недоокислених продуктів обміну. В ішемізованих тканинах у великій кількості з'являються активні ферменти, наприклад кініни. Аноксія і метаболічний ацидоз призводять до порушення проникності клітинних мембран, загибелі м'язових клітин. В результаті цього внутрішньоклітинний калій і міоглобін накопичуються в міжтканинної рідини, потрапляють в загальний кровотік і розвиваються гіперкаліємія та міоглобінуріческій нефроз.
При важкої і тривалий ішемії кінцівки виникає субфасциальную набряк м'язів. Їх здавлення в щільних фасциальних піхвах посилює порушення кровотоку в тканинах. Це може привести до некрозу цілих груп м'язів, особливо після оперативного відновлення кровотоку в магістральних артеріях, оскільки набряк ішемізованих м'язів різко збільшується після операції. Метаболічні порушення (ацидоз, активні ферменти), стаз крові, наявність макроагрегантов формених метаболічні порушення елементів крові створюють умови для внутрішньосудинного тромбоутворення в дрібних судинах, капілярах, що в кінцевому рахунку призводить до розвитку незворотних змін в тканинах кінцівки. Погіршення загальної гемодинаміки погіршують і без того порушену місцевий кровообіг.
Чутливість до аноксії різних тканин різна. У нервових і м'язових тканинах вже через 10-12 годин настають незворотні патологічні ізмненія, а в шкірі - через 24 години.
Клініка. Клінічна картина емболіческой закупорки артерій кінцівки має характерні ознаки: сильні болі в ураженій кінцівці, різка блідість і похолодання шкірних покривів її, зміна спочатку поверхневої чутливості, а потім глибокої, порушення функції, зникнення пульсу дистальніше місця закупорки. Біль при емболії турбує 95% хворих. Зазвичай вона з'являється раптово і інтенсивність її поступово наростає. При емболії біфуркації аорти біль може викликати шок. Колір шкірних покривів ураженої кінцівки змінюється. Спочатку виникає різка блідість, потім з'являються ціаноз і мармуровість. Шкірна температура знижується на кілька градусів (до 8 °), і різниця в температурі здорової і ураженої кінцівок легко визначається на дотик. Зазвичай шкірна температура знижується ні з рівня емболізації, а сантиметрів на 10 нижче його локалізації. Зміни чутливості також виявляються майже у всіх хворих. Спочатку з'являється поверхнева гіперестезія, потім зникають тактильна температурна і больова чутливість і, нарешті, настає майже повна поверхнева і потім глибока анестезія. Зникають також поверхневі та глибокі рефлекси. Функція кінцівки порушується по-різному: від обмеження руху в пальцях до контрактури всієї кінцівки. М'язова контрактура розвивається, як правило, в перші 8-12 год хвороби. До постійних симптомів артеріальної емболії відноситься зникненняпульсу дистальніше закупорки судини, при неповній блокаді пульс не зникає, а значно слабшає. Вище емболії пульсація судини, навпаки, посилена.
Клінічна картина гострих тромбозів артерій кінцівки пов'язана з розвитком типового ішемічного синдрому і тому має ту ж симптоматику, що і емболія, але розвивається вона не так бурхливо, залежить від виду ураження судин, можливості розвитку коллатеральной мережі. Відомо кілька класифікацій даної патології. В. С. Савельєв та співавт. (1970) розрізняють ішемію напруги і ішемію I, II, III ступеня, кожна з яких поділяється на стадії А і Б.
При ішемії I ступеня відсутні порушення чутливості і рухів в ураженій кінцівці. І1А ступеня характеризується наявністю відчуття оніміння, похолодання, парастезіямі. При І1Б ступеня з'являються болі в дистальних відділах кінцівки.
Для ішемії II ступеня характерні розлади чутливості, а також активних рухів в суглобах від парезу (II А ступінь) до плегии (II Б ступінь).
Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами, що виражається клінічно в появі субфасциальную набряку (III Б ступінь) йди тотальної (III В ступінь). Гангрена являє собою кінцевий результат ішемії
Крім того, за клінічним перебігом виділяють:
1) прогресуючу ішемію з результатом в гангрену;
Класифікація гострої ішемії при емболії, розроблена В.С.Савельевим і співавт. в 1972 голу.полностьюсоответствует визначення ступеня ішемічних розладів при емболії, але не завжди отражаетвираженностьішеміі при гострих артеріальних тромбозах У зв'язку з цим розробили нову класифікацію гострої ішемії кінцівки, яка може бути застосована по відношенню до емболії, гострого тромбозу, і тих ситуацій, коли гостра оклюзія настає на тлі хронічної артеріал'ной недостатності, а також тоді, коли характер гострої оклюзії залишається неясним. Пропонована класифікація основананатяжесті ішемічного пошкодження тканин. Розподіл на три ступені дозволяє характеризувати стан кінцівки на момент огляду, прогнозувати її суд'ба при спонтанному перебігу лікування незалежно від причини ішемії.
Класифікація побудована тільки на клінічних ознаках, що ніяк не обмежує можливості її застосування. Кожна із ступенів ішемії має свій основний класифікують ознака. Померевозрастанія ступеня ішемії з'являються нові ознаки при збереженні ознак, притаманних більш низьким ступенями ішемії. Класифікація гострої ішемії кінцівки і розроблена на її основі тактика лікування гострої артеріальнойнепроходімостіпредставлени на рис. і в таблиці.
1 ступінь ішемії - поява болю і чи парестезій в спокої або при найменшій фізичному навантаженні. Цей ступінь при стабільному перебігу не загрожує життю кінцівки. По суті гостра ішемія 1-го ступеня подібна "критичної ішемії" в класифікації хронічної артеріальної недостатності.
При цьому ступені ішемії немає необхідності в екстрених заходах. Є можливість обстеження, проведення пробної консервативної терапії і вибору остаточного методу лікування - простий емболектоміі, складної артеріальної ре-конструкції, тромболізису або ендоваскулярного втручання. Однак при виборі методу лікування слід завжди мати на увазі, що тільки повноцінне усунення гостро приходу оклюзії може гарантувати відновлення вихідного функціонального стану кінцівки.
2 ступінь ішемії об'єднує ішемічні ушкодження, що загрожують життєздатності кінцівки, при яких прогресування ішемії неминуче призведе до гангрени кінцівки, що диктує необхідність відновлення кровообігу, оскільки тільки в цьому випадку можливий регрес ішемії і відновлення функції кінцівки. Другий ступінь ішемії доцільно розділити на три підгрупи відповідно тяжкості ішемічного ушкодження, виходячи з чисто так-тичних міркувань, швидкості обстеження, можливості "пробного" консервативного лікування або необхідності негайної операції.
В цілому ішемія 2-1 ступеня характеризується виникненням рухових розладів (від парезу до паралічу) і розвитком субфасциальную набряку м'язів. Відповідно до цього виділяються 2А стадія - при наявності парезу кінцівки, 2Б стадія - при паралічі і 2В стадія, коли поєднуються
параліч і субфасциальную набряк.
ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ НЕПРОХІДНОСТІ
Лікування починається з внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення 5000 ОД гепарину негайно при надходженні незалежно від ступеня ішемії.
ЕМБОЛІЯ? ОСТРИІ ТРОМБОЗ?
ЕКСТРЕНА або відстрочених ДО 24 ГОДИН ЕМЕОЛЕКТОМІЯ (для обстеження і стабілізації загального стану)
АНТИКОАГУЛЯНТНА АБО тромболітичної терапії, ОБСТЕЖЕННЯ (ангіографія.УЗДП УЗДС). У заеісімості від динаміки захворювання і даних обстеження ПРОВОДИТИ КОНСЕРАТІВНУЮ ТЕРАПІЮ, тромболізис, реваскулярізірующіх ОПЕРАЦІЮ *