Іноді при інфаркті міокарда в перші дні виведення з сечею катехоламінів та їх метаболітів дещо підвищений. Однак тимчасовий характер підвищення катехоламінів в сечі, динаміка електрокардіографічних змін, біохімічні показники дозволяють уточнити діагноз і вибрати відповідну тактику щодо хворого.
Оскільки секреторна функція надниркових залоз знаходиться під контролем нервової системи, цілком логічно думати про можливість таких патологічних станів нервової системи, які можуть провокувати симптоматику гіперадреналізма.
Найбільш пряме відношення до діяльності симпатоадреналової системи має гіпоталамус. Поразка його будь-яким патологічним процесом (інфекцією, травмою, інтоксикацією і т. П.) Викликає діенцефальний синдром, який багатьма симптомами нагадує феохромоцитому. Основні його прояви полягають в обмінно-ендокринних розладах (несахарное мочеизнурение, розлади апетиту, хвороба Іценко-Кушинга та порушення функцій гіпофіза, щитовидної і статевої залоз), серцево-судинних (серцебиття, біль в області серця, гіпертонія, різкі зміни забарвлення шкіри), рухових, шлунково-кишкових, нервово-психічних і інших. У ряді випадків синдром характеризується нападоподібний перебігом. Д. Г. Шефер описує диенцефальний криз з переважанням явищ з боку серцево-судинної системи, який супроводжується ознобом, підвищенням температури, серцебиттям, почервонінням або зблідненням особи, гіпертонією, почуттям завмирання, зупинки серця і страхом при цьому, а закінчується рясним сечовипусканням. Як видно, ця клінічна картина дуже нагадує феохромоцітомний криз.
Відзначається разючу подібність клінічних проявів кризів при феохромоцитомі, гіпертонічної хвороби та ураженні гіпоталамуса. Безсумнівно, що ця подібність не чисто зовнішнього характеру. Очевидно, воно має в своїй основі наявність якогось загального механізму розвитку зазначених вище реакцій. Швидше за все цей механізм має нейрогуморальную природу і включає як нервовий компонент, який здійснюється через симпатичні нервові шляхи, так і гуморальний за рахунок виділення катехоламінів. Пусковий механізм - який вплив катехоламінів на гіпоталамус (феохромоцітомний криз), або роздратування гіпоталамуса якимось іншим фактором з подальшим порушенням симпатико-адреналової апарату. Власне ці стани доводиться диференціювати з феохромоцитомою тому, що і при них спостерігається стимуляція хромаффинной системи і в патогенез включається також пароксизмальної функціональний гіперадреналізм. Цей гіперадреналізм може не супроводжуватися морфологічними змінами, як і при хворобі Іценко-Кушинга гиперкортицизм не завжди супроводжується гіперплазією кори надниркових залоз.
Феохромоцитому слід диференціювати і з синдромом, описаним Ріла з співробітниками як "центральна спонтанна дисфункція з недосконалим сльозовиділення". Це стан, що є одним з варіантів діенцефального синдрому, можна відрізнити від феохромоцитоми шляхом визначення катехоламінів в сечі. Втім, Аронсон і ін. Відзначають, що при цьому синдромі, можливо, є підвищена секреція речовин, близьких до адреналіну, оскільки реджітіновая проба іноді виявляється позитивною. За вказівкою Уїлкинса, для синдрому Райлі характерні суворо окреслені еритематозні плями на шкірі грудей і голови, що з'являються при нападах захворювання, а також сльозоточивість.
Діенцефальні розлади при пухлинах мозку можуть давати подібну з феохромоцитомою клінічну картину. Пенфилд описав рідкісний тип автономних діенцефальних кризів, що протікають з відчуттям неспокою, з важкою головним болем, вазомоторними явищами, посиленим потовиділенням, розширенням або звуженням зіниць, тахікардією, вираженою гіпертонією. Ці явища були викликані пухлиною III шлуночка, яка тиснула на обидві сторони, гіпоталамуса.
Для диференціальної діагностики феохромоцитоми від діенцефального поразки важливі анамнестичні вказівки при останньому на перенесену хворим важку травму або інфекцію. При обстеженні хворих з ураженням гіпоталамуса звертає увагу, що поряд з ендокринно-вегетативними є і неврологічні розлади. Катехоламіни при діенцефальних кризах можуть бути підвищені, проте це підвищення не перевищує рівня 30-40 мкг адреналіну і 100-150 мкг норадреналіну. При діенцефальних синдромі, викликаному пухлиною, питання про діагноз вирішується при виявленні симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску, електроенцефалографічні змін, а також при рентгенографічних досліджень. Що стосується рівня катехоламінів, то Страус і Вурм вказують, що в одному випадку пухлини мозку підвищення виділення катехоламінів доходило до, 441 мкг / добу. Ми спостерігали хвору з пухлиною мозку і помірною гіпертонією. Виділення катехоламінів у неї було нормальним. Очевидно, ця різниця залежить від локалізації пухлини - якщо вона зачіпає райони, які відають діяльністю мозкового шару надниркових залоз, можлива картина гіперадреналізма. Однак найчастіше виділення катехоламінів при пухлинах мозку (НЕ хромаффинной природи) якщо і підвищується, то незначно.
У 1923 р Феєр описав вегетоневротіческій синдром, який характеризувався пітливістю, нічними болями в руках і ногах, лущенням шкіри, дратівливістю, безсонням, відсутністю апетиту, похолоданням кінцівок. При цьому синдромі відзначається гіпертонія, а також деяке підвищення виділення катехоламінів. Таким чином, ми бачимо труднощі диференціальної діагностики подібного стану, що зустрічається у дітей, з феохромоцитомою. Однак на відміну від феохромоцитоми цей синдром піддається успішному лікуванню симпатолитического і заспокійливими засобами.
М. Юлес і І. Холло вказують, що судинні кризи Паля клінічно майже нічим не відрізняються від нападів феохромоцитоми, і ще питання, чи не ховається в частині випадків за цими судинними кризами насправді феохромоцитома ". У встановленні діагнозу допомагають фармакологічні проби і відсутність значного підвищення основного обміну при Палевскі кризах. Зауважимо, що в однієї з спостерігалися нами хворих раніше ставили діагноз Палевскі кризів.
Клінічну картину феохромоцитоми можуть симулювати такі стани, як гострі напади неспокою, істерія, мігрень. неврози, особливо ті з них, які протікають з нападоподібному гіпертонією. Загальна неврологічне обстеження і визначення катехоламінуріі дозволяють поставити правильний діагноз.
Іноді стану, що нагадують клінічні ознаки феохромоцитоми, спостерігаються при пухлинах середостіння з роздратуванням стовбура блукаючого нерва, що протікають з интермиттирующим підвищенням артеріального тиску. Діагноз в цьому випадку можна поставити шляхом правильної оцінки інших симптомів пухлини, зокрема дисфагии, порушень дихання і т. Д. Які підкажуть шлях до рентгенологічних пошуків пухлини.
У великому відсотку випадків (до 50) феохромоцитоми відзначаються симптоми, що нагадують гіпертиреоз: тахікардія, підвищення основного обміну, рясний піт, невротичні явища. О. В. Ніколаєв спостерігав хворого феохромоцитомою, яким протягом декількох років проводилося лікування при помилковому діагнозі тиреотоксикозу. У минулому чималого числа хворих феохромоцитомою була навіть зроблена тіреоідектомія внаслідок помилкового діагнозу тиреотоксикозу. Основними критеріями для диференціації цих двох страждань, крім суттєвої різниці у виділенні катехоламінів, є характер гіпертонії і показники функції щитовидної залози. При тиреотоксикозі підвищується лише систолічний тиск, в той час як діастолічний зберігається на нормальному рівні ( "гіпертонія хвилинного обсягу"). При феохромоцитомі значно збільшено як систолічний, так і діастолічний тиск (хоча в різних випадках може превалювати підвищення того чи іншого тиску), оскільки в основі патогенезу гіпертонії при цьому захворюванні лежить підвищення периферичного опору ( "гіпертонія периферичного опору"). При феохромоцитомі підвищений лише основний обмін, тоді як інші показники функції щитовидної залози - йод, пов'язаний з білком, поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою - залишаються, як правило, нормальними. При цьому захворюванні, не дивлячись на застосування препаратів йоду, підвищений основний обмін не знижується, оскільки його генез не пов'язаний з гіперфункцією щитовидної залози.
Видалення феохромоцитоми призводить до зникнення зазначених симптомів, що підтверджує їхній зв'язок з наявністю пухлини. У частині випадків тиреотоксикозу спостерігається помірне підвищення виведення з сечею катехоламінів.
У деяких випадках при феохромоцитомі є дійсно підвищення активності щитовидної залози. Пейгн, розглядаючи цю проблему, виділяє три можливі шляхи, що призводять до подібного поєднання. Перший шлях пов'язаний з розвитком реактивного гіпертиреозу у відповідь на високу катехоламінурію, другий - з розвитком самостійної базедової хвороби при наявності феохромоцитоми; третій - з наявністю загальної причини двох захворювань.
Врідманн пропонує обстежити на наявність феохромоцитоми хворих на цукровий діабет: а) у яких є симптоми тиреотоксикозу з нормальним поглинанням радіоактивного йоду; б) які страждають гіпертонією (гіпертонія рідко зустрічається при цукровому діабеті до 40 років); в) у яких спостерігається приступообразное перебіг захворювання.
При цукровому діабеті кілька підвищене виділення катехоламінів може бути викликано інсуліном, однак ступінь цього підвищення не йде в порівняння з рівнем вмісту катехоламінів при феохромоцитомі. Крім того, введення інсуліну, що викликає невелику гіпоглікемію, є стимулятором головним чином для адреналіну, тоді як секреція норадреналіну змінюється незначно.
Порушення вуглеводного обміну зазвичай проходить після видалення пухлини, що доводить його зв'язок з феохромоцитомою.
У деяких хворих явища цукрового діабету після видалення феохромоцитоми не зникають. У таких випадках можна думати або про поєднання двох самостійних захворювань, або про розвиток цукрового діабету внаслідок феохромоцитоми. Можливо, що тривало існуючий надлишок катехоламінів настільки виснажив острівцевих апарат, що останній став функціонально неповноцінним.
Діагностика в подібних випадках значно ускладнюється можливим поєднанням цих двох захворювань у одного хворого.
Випадки, коли одна ендокринопатія породжує іншу, не так вже й рідкісні. Прикладом може служити розвиток цукрового діабету при тиреотоксикозі.
М. Юлес і І. Хол вказують, що при кризах, що розвиваються після їжі, виникає підозра на гиперинсулинизм. Гіперадреналізм зазвичай розвивається безпосередньо після їжі, а ознаки гіперінсулінізма виникають лише через кілька годин. Діагноз вирішується визначенням рівня цукру в крові під час нападу.
Нерідко виникає необхідність диференціювати феохромоцитому і клімактеричний синдром. Цей перехідний період життя жінки супроводжується часто підвищенням артеріального тиску, а існувала раніше гіпертонія може змінити свою течію. Артеріальний тиск стає дуже лабільною, часто спостерігаються припливи, тахікардія, напади занепокоєння, підвищена дратівливість, болісна головний біль, озноб, пітливість. Відзначено появу діабетоідного виду глікемічних кривих, підвищення основного обміну.
Наводимо випадок захворювання, який демонструє труднощі клінічної діагностики.
Хвора П. 47 років, поступила в ВІЕЕ 21 / III 1962 року з скаргами на напади, що супроводжуються серцебиттям, болем і відчуттям тяжкості в області серця, блідістю, іноді блювотою, загальне схуднення, болі внизу живота. У 1959 р раптово з'явилися напади різкого головного болю, що супроводжуються блювотою, вагою в грудях. Хворий був поставлений діагноз: клімакс з вегетативними реакціями. У 1961 р стан її значно погіршився, зазначалося схуднення, швидко наростала слабкість, з'явилися постійне відчуття тяжкості за грудиною, задишка, почастішали описані вище напади. У період нападу під час перебування в стаціонарі артеріальний тиск підвищувався до 220-240 мм рт. ст. від вихідного максимального тиску ПО мм, стенокардія, тахікардія (140 ударів в хвилину), висловлено припущення про наявність у хворої феохромоцитоми. Але після рентгенографії наднирників в умовах ретропневмоперітонеума це припущення було відкинуто і з діагнозом "клімакс з вегетативними реакціями" хвора виписана. Напади хвороби тривали, і хвора направлена у Всесоюзний інститут ендокринології. При обстеженні серце розширене вліво на 2,5 см, тони приглушені, акцент II тону на аорті, артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст. Пульс 84 удари на хвилину, ритмічний. При пальпації в епігастральній ділянці, більше зліва, глибоко в підребер'ї пальпується утворення плотноватой консистенції, хворобливе.
13 / IV хвора оперована. Виявлена пухлина надниркової залози округла, в діаметрі 10-12 см, тісно пов'язана з воротами нирки. Пухлина енуклеірованних, залишено близько 1-1,5 г незмінного надниркової залози (кора надниркової залози). Гістологічне дослідження пухлини: феохромоцитома. На 14-й день після операції хвора виписана в задовільному стані, з нормальним артеріальним тиском.