Загроза життю при дифтерійної поліневропатії буває пов'язана з бульварним паралічем.
Актуальність дифтерійних полиневропатий в Росії в даний час обумовлена нещодавнім різким підйомом захворювання на дифтерію.
Дифтерія по суті є генералізованої токсико-інфекцією, дифтерійний токсин має виражену нейро- і кардиотропного. Рання дифтерийная поліневропатія виникає в гострому періоді хвороби, пов'язана з токсичним ураженням краніальних нервів, бульварних насамперед. Дуже характерно наявність дісфо-ванні, дизартрії, дисфагії в поєднанні з паралічем акомодації, помірним розширенням зіниць - парез м'яза, що звужує зіницю при відсутності явних окорухових порушень. У 2 / з випадків розвивається дифтерійний міокардит, який, в свою чергу, може викликати летальний результат.
Пізня дифтерійна поліневропатія виникає через 2-4 тижні після відпадання гострого періоду дифтерії; проявляється ураженням нервів кінцівок: парестезії, розлади чутливості полиневропатического типу при відсутності болю, переважно дистальні мляві парези з випаданням рефлексів.
Нерідко переважають порушення глибокої чутливості. що веде до сенситивний атаксії. Надалі нерідко приєднуються ознаки залучення каудальної групи черепних нервів (бульбарний параліч) і значно раніше - інших черепних нервів.
Дифтерійна поліневропатія є миелинопатия, при ній в основному страждають мієлінові обкладки і зберігається аксон. Відповідно до цього відсутні або слабо виражені атрофії, але різко знижується швидкість проведення імпульсу по периферичного нерву.
Прогноз гострої дифтерійної поліневропатії залежить від максимально раннього застосування дифтерійного анатоксину. Пізня дифтерійна поліневропатія зазвичай вимагає тривалої ШВЛ, іноді протягом декількох місяців, до повного усунення бульварних порушень.
67. Діабетична поліневропатія. Клініка, діагностика, лікування та профілактика.
Діабетична полінейропатія. Розвивається у осіб, які страждають на цукровий діабет. Полінейропатія може бути першим проявом цукрового діабету або виникає через багато років після початку захворювання. Синдром полінейропатії зустрічається майже у половини хворих на цукровий діабет.
Найбільш істотними механізмами розвитку нейропатії є ішемія і метаболічні порушення в нерві внаслідок гіперглікемії.
Виділяють кілька клінічних варіантів полінейропатії. Рано проявом полінейропатії нерідко може бути ослаблення вібраціоннойчувствітельності і ахіллове рефлексів. Ці явища можуть існувати багато років. Другий варіант проявляється гострим і підгострим ураженням окремих нервів: чащебедренного, сідничного, ліктьового або серединного, а також окорухового, трійчастого і відвідного. Пацієнти скаржаться на болі, порушення чутливості і парезимишц, іннервіруємих відповідними нервами. Третім варіантом є значне ураження багатьох нервів кінцівок з чутливими порушеннями і парезами, переважно в ногах. Болі часто загострюються під тиском тіла і в спокої. Нерідко порушується вегетативна іннервація. Якщо процес прогресує, болю наростають, стають нестерпними, з'являються ділянки шкіри, пофарбовані у фіолетовий і чорний колір, муміфікація гангренізірованной тканини. Часто в таких випадках виникають свербіж, трофічні виразки і явища остеоартропатіі, що супроводжуються деформацією стоп.
Перебіг діабетичної полінейропатії зазвичай має прогресуючий характер. Іноді їй супроводжують ознаки так званої вісцеральної нейропатії, нарушающейіннервацію внутрішніх органів. Особливо часто при цьому розвиваються ортостатична гіпотонія, нейрогенний сечовий міхур, імпотенція.
Важким ускладненням є (частіше у хворих страше 50 років) ураження нервів, які передають імпульси до м'язів очного яблука (III, IV і VI), що призводить до косоокості, анизокории, порушення зіничних рефлексів на світло, акомодації і конвергенції.
Прогноз умовно несприятливий, захворювання є хронічним, повільно прогресуючим. Розвинені дегенеративні зміни не підлягають відновленню. Медикаментозна терапія спрямована на поліпшення якості життя та профілактику подальшого розвитку захворювання. В ході розвитку захворювання працездатність стійко втрачається.
68. Алкогольна поліневропатія. Клініка, діагностика, лікування та профілактика.
Алкогольна полінейропатія. Спостерігається у осіб зловживають спиртними напоями, розвивається в пізніх стадіях захворювання. У патогенезі основна роль належить токсичної дії алкоголю на нерви і порушення в них обмінних процесів. Зміни розвиваються не тільки в спінальних і черепних нервах, але і в інших відділах нервової системи (головному і спинному мозку).
Алкогольна полінейропатія частіше розвивається підгостро. З'являються парестезії в дистальних відділах кінцівок, болючість в литкових м'язах. Болі посилюються при здавленні м'язів і натисканні на нервові стовбури (один з ранніх характерних симптомів). Слідом за цим розвиваються слабкість і паралічі всіх кінцівок, більш виражені в ногах. Переважно уражаються розгиначі стопи. У паретичних м'язах швидко розвиваються атрофії. Сухожильні і періостальних рефлекси на початку захворювання можуть бути підвищеними, а зони їх розширені. При вираженій клінічній картині є м'язова гіпотонія з різким зниженням м'язово-суглобового відчуття. Виникає розлад поверхневою чутливості по типу "рукавичок" і "шкарпеток". Розлади глибокої чутливості призводять до атактіческім порушень, і в поєднанні з випаданням сухожильних і періостальних рефлексів клінічна картина нагадує сифилитическую сухотку спинного мозку і навіть отримала назву псевдотабеса. Однак при цьому відсутні характерні для сухотки розлади сечовипускання, болі по типу "прострілу", позитивна реакція Вассермана в цереброспинальной рідини і крові, зміни зіниць. У ряді випадків алкогольна полінейропатія може розвиватися гостро, частіше після значного переохолодження. За цьому і психічні розлади.
Можуть спостерігатися вазомоторні, трофічні і секреторні розлади у вигляді гіпергідрозу, набряків дистальних відділів кінцівок, порушень їх нормальної забарвлення і температури. З черепних нервів можуть дивуватися окоруховий, зоровий, рідше залучаються до процесу блукаючий (прискорення пульсу, порушення дихання) ідіафрагмальний нерви.
Стадія наростання хворобливих явищ зазвичай триває тижні і навіть місяці. Потім настає стаціонарна стадія і при лікуванні - стадія зворотного розвитку. В цілому захворювання триває від декількох місяців до декількох років. При виключення вживання алкоголю прогноз звичайно сприятливий. Серйозним стає прогноз при залученні в процес серцевих гілок блукаючого нерва, а також диафрагмального нерва.
Призначають вітаміни C, групи B, метаболічні засоби, у відновному періоді - амірідін, дибазол, фізіотерапію.
69. Невралгія трійчастого нерва. Клініка, диференційний діагноз, лікування. Консервативне і хірургічне лікування.
Невралгія трійчастого нерва (тригеминальная невралгія. Хвороба Фозергіля [1]) - хронічне захворювання, що виявляється нападами інтенсивної, що стріляє болю в зонах іннервації трійчастого нерва [2]. Міжнародною Асоціацією з вивчення болю (IASP-International Assosiation for the Study of Pain [3]) тригеминальная невралгія визначається як синдром, що характеризується раптовими, короткочасними, інтенсивними, повторюваними болями в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва, зазвичай з одного боку особи [ 4]. Напади нестерпного болю змушують хворих припиняти активну діяльність, відмовлятися від прийому їжі, нехтувати правилами особистої гігієни, що призводить до моральної і фізичної депресії.