Дихальний алкалоз (знижена концентрація двоокису вуглецю в крові) зазвичай є наслідком гіпервентиляції, яка прив-дит до надмірного виведенню СО2.
Зростання pH крові обмежена компенсаторною Метабо-вої реакцією: вивільнення іонів водню з небікарбонатних буферних систем розвивається всього за кілька хвилин.
Низький показник Рсо2 не завжди свідчить про дихальному алкалозі. Зниження цього показника відбувається і внаслідок адекватної дихальної компенсації. У хворих з ацидемією і низьким Рсо2 навіть при зберігає-ся дихальному алкалозі переважає метаболич-ський ацидоз. На відміну від цього, у хворих з алкалеміей і низьким Рсо2 завжди є дихальний алкалоз. При поєднанні метаболічного алкалозу з дихальним Рсо2 може бути нор-ною, оскільки адекватна дихальна когось компенсація метаболічного алкалозу збільшує цей показник.
Етіологія і патофізіологія
Посилення ди-хання може мати різні причини. Гипоксемия або гіпоксія тканин стимулює перифе-рические хеморецептори, що посилають активує ющіе імпульси в дихальний центр. Посилення дихання призводить до зростання вмісту кисню в крові, але Рсо2 при цьому знижується. Гипоксемия починає стимулювати дихання, коли насичення крові киснем пада-ет приблизно до 90% (Ро2 60 мм рт. Ст.). Чим глибше гіпоксемія, тим гіпервентиляція більш виражена. Гостра гіпоксія стимулює дихання сильніше, ніж хронічна. Тому при хронічній гіпоксії (наприклад, у хворих з ціанотичним вадами серця) алкалоз виражений набагато слабкіше, ніж при гострій гіпоксії тій же мірі. Гипоксемия або тканинна гіпоксія віз-ника внаслідок безлічі причин, включаючи легеневі хвороби, важку анемію і отруєння чадним газом.
У легких присутні хеморецептори і меха-норецептори, які при подразненні і вирощуючи-жении посилають імпульси в дихальний центр, звідки надходить сигнал до посилення дихання. При аспірації чужорідних тіл або пневмонії, напри-заходів, стимулюються хеморецептори, при набряку легенів - механорецептори. Більшість відбутися у-яний, при яких активуються ці рецептори, сопровождеются гипоксемией, також викликає гіпервентиляцію легких. При первинній легеневій патології спочатку може розвинутися дихальний алкалоз, який передбачає погіршення стану стан хворого, але його поєднання зі слабкістю дихальних м'язів часто призводить до ослаблення дихання і розвитку нку-ного ацидозу.
Пряме роздратування дихального центру ви-викликають гіпервентиляцію навіть за відсутності ле-гочной патології. Це спостерігається, наприклад, при менінгіті, крововиливах і травмах ЦНС. При інфарктах або пухлинах, що локалізуються поблизу дихального центру середнього мозку, воз-розтане як частота, так і глибина дихання. Такі зміни дихання віщують несприятливий результат; ураження середнього мозку часто оказива-ються смертельними. Центральну гіпервенті-ляцию можуть викликати і системні захворювання. Не зовсім зрозумілі механізми, за допомогою яких до цього порушення рН призводить печінкова патологія, але тяжкість алкалоза в таких випадках зазвичай пропорційна ступеню печінкової НЕ-достатності. Хронічний алкалоз, що розвивається при вагітності, обумовлений, ве-роятно, дією прогестерону на дихальний центр. Саліцилати безпосередньо стимулюють дихальний центр, викликаючи дихальний алка-лоз, хоча цього часто супроводжує метаболічний ацидоз. Дихальний алкалоз при сепсисі пов'язаний, мабуть, з вивільненням цитокінів.
Гіпервентиляція може бути наслідком болю, стресу або страху. Психогенная гіпервентиляція не пов'язана з яким-небудь органічним захворювання, які спричинили третьому. Вона спостерігається у дітей, які перенесли емоціо-нальне потрясіння, особливо повторне. У таких випадках симптоми гострої алкалеміі підсилюють невроз тривоги, сприяючи розвитку хроничес-кою гіпервентиляції.
Дана патологія дуже часто виникає в умовах ШВЛ, так як при цьому відсутні-ет контроль з боку дихального центру. Кро-ме того, такі хворі зазвичай знаходяться під дей-наслідком седативних і знерухомлюють коштів, що знижує основний обмін і зменшує обра-тання СО2. У нормі зниження продукції СО2 і виникає в результаті гіпокапнія повинні ослаблювати дихання, але в умовах ШВЛ ця реак-ція стає неможливою.
Клінічні прояви
Зазвичай більше занепокоєння викликають симптоми Патологіч-ських процесів, що лежать в основі порушення, ніж клінічні прояви самого цього порушення кислотно-основного стану. Хронічний дихальний алкалоз, як правило, протікає безсимптомно, оскільки метаболич-ська компенсація обмежує ступінь Алкали-ми Академії.
Стан може викликати відчуття тяжкості в грудях, серцебиття, головокру-ються і нудоту, оніміння носогубного треуголь-ника і парестезії кінцівок. Менш часто на-блюдаются тетания, судоми, м'язові спазми і непритомність. Запаморочення і непритомність пов'язані, ймовірно, зі зниженням церебрального кровотоку внаслідок гипокапнии. Дійсно, для сни-вання церебрального кровотоку у дітей з підвищеними-шенним внутрішньочерепних тиском використовують гіпервентиляцію. Парестезія, тетанія і судоми частково пояснюються зниженням рівня иони-зірованного кальцію в крові, оскільки алкалемія збільшує його зв'язування з альбуміном. Дихальний алкалоз супроводжується деяким зниженням калію в крові. При психо-генної гіпервентиляції симптоми виражені найбільшою мірою і поряд з відчуттям нестачі повітря посилюють гіпервентиляцію.
діагностика
У багатьох випадках дихальний алкалоз залишається прихованим, незважаючи на тщатель-ве спостереження за диханням хворого. Метаболіт-чна компенсація знижуючи-ет бікарбонат в сироватці. Тому при визначенні електролітів крові можна помилково діагностувати метаболічний ацидоз. У відсутність про-ствие явною гіпервентиляції метаболічний ал-калози виявляється тільки шляхом визначення газів в артеріальній крові.
Гіпервентиляція не завжди свідчить про первинні порушення дихання. У ряді випадків вона являє собою компенсаторну нку тільну реакцію на метаболічний ацидоз. Для первинного метаболічного ацидозу характерна ацидемія, і при явній гіпервентиляції рівень бікарбонату в крові зазвичай різко знижений. В отли-чие від цього, метаболічна компенсація гострого дихального алкалозу ніколи не призводить до паде-нию рівня бікарбонату в крові нижче 17 мекв / л, а простий метаболічний алкалоз супроводжується алкалеміей.
Причина алкалоза часто стано-вится ясною з даних фізикального обследова-ня або анамнезу (наприклад, при легеневих і не-врологіческіх захворюваннях або Цианотична пороці серця). Дуже частою причиною гіпервен-тиляцію є гіпоксемія, і її виявлення мо-же вказати на важке вихідне захворювання, тре-бующее невідкладного лікування. Гіпоксемію можна виявити при огляді хворого (ціаноз) або пульсоксиметр. Однак нормаль-ний результат пульс-оксиметрії не виключає гіпоксемії в якості причини гіпервентиляції і алкалозу. Це пояснюється двома обставинами. По-перше, метод пульс-окси-метрії недостатньо чутливий, щоб виявити легке зниження Ро2. По-друге, внаслідок гіпер-вентиляції Ро2 при дихальному алкалозі може зростати до рівня, що не зраджує результат пульс-оксиметрії. Повністю виключити гипок-сю як причину дихального алкалозу можна лише визначенням газів в артеріальний-ної крові. Слід також подумати про можливість тканинної гіпоксії без гіпоксемії, як це має місце при отруєнні чадним газом, важкої ане-мії і застійної серцевої недостатності.
Гіпервентиляція за відсутності гіпоксемії на-блюдается і при легеневої патології, для виявив-лення якої іноді потрібно рентгенографія грудної клітки. При емболії гілок легеневої ар-терії ізольований дихальний алкалоз може мати місце за відсутності рентгенографічних через змін і при нормальному Ро2, хоча в кінцевому підсумку розвивається гіпоксія. Діагностика емболії гілок легеневої артерії вимагає високої насто-Рожен; це стан слід підозрювати у всіх випадках, коли інші пояснення метаболич-ського алкалоза відсутні, особливо при наявності таких факторів ризику, як тривалий постільний режим або підвищене згортання крові (на-приклад, при нефротичному синдромі або вияв-жении антикоагулянту червоного вовчака).
Лікування дихального алкалозу
Він рідко требу-ет специфічного лікування. Зазвичай прагнуть до усунення його причини. Для корекції ятрогенного дихального алкалозу (якщо тільки гіпер-вентиляція не є метою терапії) использу-ють респіратор.
При гіпервентиляції, пов'язаної з тривогою, слід спробувати УЗПО-коіть пацієнта. Можуть допомогти і бензодіазепіни. У гострих випадках психогенної гіпервентиляції хворого змушують дихати з паперового мішка, що призводить до підвищення Рсо2 в крові. Дихання з паперового, а не пластикового мішка забезпечують-кість достатню оксигенацію і але дозволяє збільшити концентрацію СО2 в мішку. Збільшення Рсо2 в крові хворого послаблює симп-томи. До цього методу сле-дует вдаватися тільки при усуненні інших при-чин гіпервентиляції, і під час всієї процедури необхідно проводити пульс-оксиметрию.