Дисертація на тему «атипові форми розсіяного склерозу» автореферат за фахом вак -

Глава 1. Літературний огляд

1.1 Етіологія і патогенез розсіяного склерозу

1.2 Діагностика розсіяного склерозу

1.3 Клінічні форми розсіяного склерозу: розсіяний склероз з «пізнім» дебютом злоякісна форма розсіяного склерозу 18 «м'яка» форма розсіяного склерозу

1.4 Зміни антиоксидантної системи при розсіяному склерозі

1.5 Реологические зміни при розсіяному склерозі

1.6 Нейротрофічні чинники

Глава 2. Матеріали та методи

2.1 Загальна характеристика обстежених хворих

2.2 Клініко-демографічні характеристики групи пацієнтів з пізнім дебютом PC

2.3 Клініко-демографічні характеристики групи пацієнтів з «м'яким» перебігом захворювання. 48 2.4Клініко-демографічні характеристики групи пацієнтів зі злоякісним перебігом захворювання. 51 2.5Клініко-демографічні характеристики групи пацієнтів з класичним перебігом захворювання.

2.6 Визначення рівня BDNF і ММР9 в крові пацієнтів

2.7 Визначення антиоксидантних властивостей крові

2.8 Визначення реологічних параметрів крові

2.10 Статистична обробка результатів

Глава 3. Результати дослідження.

3.1 Порівняльні характеристики групи хворих з пізнім дебютом PC '

3.2 Порівняльні характеристики групи хворих з м'яким перебігом PC

3.3 Порівняльні характеристики групи хворих зі злоякісним перебігом PC

3.4 Порівняльні характеристики групи пацієнтів з первинно-прогресуючим перебігом.

Глава 4. Обговорення Висновки Додатки Список літератури

PC розглядається як захворювання, що виникає, як правило, у молодому віці. Захворювання має хвилеподібний перебіг з періодами загострення і ремісії, з поступовим розвитком стійкого неврологічного дефіциту, в більшості випадків через 10 років спостерігається перехід до неухильного прогресування тяжкості неврологічних порушень. Останнім часом відзначається збільшення числа випадків атипових форм PC: PC з раннім (у віці молодше 16 років) і пізнім клінічним дебютом (у осіб старше 45 років), зі злоякісним (досягнення стійкого неврологічного дефіциту в короткі терміни) і доброякісним перебігом хвороби - « м'який »PC, при якому пацієнти протягом значного часу зберігають повну фізичну активність і працездатність.

Удосконалення методів діагностики. наявність атипових форм PC диктує необхідність дослідження особливостей клінічних. імунологічних, рентгенологічних характеристик атипових форм PC, вивчення особливостей їх патогенезу. обгрунтування диференційно-діагностичних і лікувальних підходів. Все це обумовлює актуальність теми даного дослідження.

Комплексне обстеження хворих з деякими варіантами атипових форм PC і визначення диференційно-діагностичних і прогностичних критеріїв при таких варіантах розвитку захворювання.

1. Вивчити клініко-анамнестичні, нейропсихологічні. біохімічні та томографічні характеристики PC при початку захворювання у віці старше 45 років.

2. Визначити диференційно-діагностичні критерії і наявність зв'язку між демієлінізуючим і судинним характером патологічних процесів у хворих PC при початку захворювання у віці старше 45 років і у хворих з хронічною ішемічною хворобою мозку з тієї ж вікової групи.

3. Вивчити клініко-імунологічні та томографічні (МРТ) характеристики злоякісного перебігу PC (досягнення високий ступінь інвалідності при тривалості PC менш 3 років)

4. Вивчити клініко-імунологічні та томографічні (МРТ) характеристики доброякісного ( «м'якого») течії PC (збереження низьких рівнів інвалідності при тривалості PC більше 10 років).

5. Визначити клінічні та параклінічні критерії прогнозу розвитку PC при атипових варіантах його перебігу

Вперше було проведено комплексне обстеження з порівнянням клінічних, томографічних. біохімічних, реологічних і імунологічних характеристик хворих «атиповими» рідкісними формами PC: PC з пізнім початком у віці 45 років і старше, м'який і злоякісний PC. В результаті цього дослідження показано переважання нейродегенеративне процесу над запальним при клінічному дебюті захворювання у віці старше 45 років. У той же час оцінка клінічних, імунологічних. томографічних параметрів злоякісної форми PC дозволило показати переважання запальних аутоімунних процесів над нейродегенеративних.

Виявлено клініко-прогностичні особливості м'якого і злоякісного PC: при дебюті захворювання з розладів мозочкових функцій або при полісімптомние дебюті значно збільшується ризик розвитку злоякісної форми, при дебюті з розладів зорового нерва або чутливих порушень найбільш ймовірно розвитку доброякісного PC.

Визначено роль нейротрофічних фактора BDNF і ферменту ММР 9 в иммунопатогенезе PC: високий рівень BDNF при м'яких формах PC і низький рівень цього фактора при злоякісних формах свідчить про нейропротектівнимі вплив цього фактора.

Висновок дисертації по темі "Нервові хвороби", Силуянова, Валентина Анатоліївна

Проведено комплексне дослідження імунологічних. біохімічних, реологічних і томографічних параметрів в групах пацієнтів з «атиповими» варіантами перебігу PC, в результаті дослідження були зроблені наступні висновки:

1. Клінічними прогностичними критеріями сприятливого типу перебігу PC по особливостям початку PC достовірно є розвиток в дебюті порушень функцій оптичного нерва і розладів чутливості, при розладі мозочкових функцій і, ще більш імовірно, при полісімптомние початку PC високо достовірно збільшується ризик розвитку злоякісного варіанту захворювання.

2. Початок захворювання в пізньому віці є несприятливим прогностичним критерієм внаслідок достовірно більш швидкого прогресування захворювання і переходу до вторинно-прогредієнтності течією PC.

3. У пацієнтів з пізнім дебютом PC в клінічній картині переважає симптоматика поступового ураження рухових провідних шляхів, більш високий рівень продуктів ПОЛ в крові, переважання нейродегенеративне процесу над запальним підтверджується і даними МРТ головного мозку - зазначено переважання атрофічних процесів над кількістю вогнищ.

5. Високий рівень нейротрофічних фактора BDNF в крові характерний для пацієнтів з м'яким типом PC, а низький рівень - при злоякісному типі PC, що свідчить про важливу роль цього фактора в процесах регуляції активності нейродегенеративне процесу.

7. катамнестическом анамнез показав, що в більшості випадків через 2022 роки від дебюту захворювання «м'який» тип перебігу PC змінюється на більш активний, причому темпи прогресування вище, ніж при класичному типі перебігу PC.