Дисфункція головного мозку після травми. Гальмування травмованого головного мозку
Перша ланка ланцюгової реакції - дисфункція (по І. С. Бабчіну) характеризується гострими динамічними розладами регуляторних механізмів стовбура (ретикулярна формація) і великих півкуль (кора - підкірці) з розвитком позамежного розлитого гальмування.
Слід зазначити, що порушення стволового відділу при закритій травмі черепа і головного мозку вже давно знаходило відображення в клінічних і патоморфологічних дослідженнях. Однак тільки в світлі нових досліджень стає очевидним, що при цьому в основному проявляється порушення діяльності елементів формації стовбура (П. К. Анохін, В. Г. Дьячков, Б. І. Шарапов, Magoun, Moruzzi і ін.).
Особливо значні і постійні порушення гангліозних клітин ретикулярної формації стовбурових відділів мозку відзначалися в експериментах, де силами раптового прискорення або уповільнення викликалися клінічна картина струсу головного мозку.
Крім того, дослідження показали, що руйнування у експериментальних тварин певних відділів ретикулярної формації стовбура мозку призводить до адинамії, зниження загальної активності і зменшення биопотенциалов мозку.
Клінічні прояви дисфункції (млявість, загальмованість, адинамія, сонливість і т. П.) Також свідчать про поразку при черепно-мозковій травмі формації, стимулюючої діяльність кори і великих півкуль, що створює сприятливі умови для розвитку позамежного розлитого гальмування. Численні дослідження І. П. Павлова і його школи показали, що ці процеси запобігають нервові клітини від подальшого шкідливого впливу травмуючих чинників, сприяють зміцненню і відновлення їх нормального тонусу.
Позамежне розлите гальмування поширюється не тільки на кору великих півкуль, а й на більш низько розташовані відділи, аж до простої сегментарной дуги, пригнічення якої призводить до втрати або зниження рефлексів. Залежно від області поширення розлитого гальмування (кора, підкірці, стовбур мозку) і ступеня його вираженості наступають основні клінічні прояви: порушення свідомості, загальна повільність, сонливість, м'язова дістопія і т. Д.
С. Н. Давиденков повідомляє, що слідом за періодом іррадіації розлите гальмування починає поступово спадати, причому перш за все звільняються найбільш низькі рівні центральної нервової системи. У міру концентрації розлитого по корі гальмівного процесу відновлюється коркова активність, нормалізуються взаємини між корою і підкіркою, поступово проходять зазначені вище порушення.
А. Г. Іванов-Смоленський виділяє три стадії нейродинамічних процесів у відповідь на травму. Перша стадія характеризується виникненням позамежного гальмування, в легких випадках поширюється тільки на кору, а у важких - і на підкіркові області; друга стадія - ослабленням процесів внутрішнього гальмування, явищами підвищеної збудливості і одночасно інертністю гальмування. У третій стадії нейродинамические зрушення, зумовлені травмою, загасають і виникають нові нейродинамические порушення, в першу чергу пов'язані з процесами рубцювання.