Стимулювання досить великих моторних і чутливих нервів дозволяє реєструвати їх потенціали дії і отримувати об'єктивні кількісні дані щодо латентного періоду і швидкості проведення імпульсу по нерву. Методика заснована на стимулюванні нерва поверхневими електродами, поміщається на шкіру над досліджуваним нервом. В результаті електроди реєструють складовою потенціал дії в нерві, розташованому проксимально (при дослідженні великих сенсорних волокон) або над м'язом, розташованої дистально (в разі дослідження моторних волокон в змішаному рухово-чутливому нерві) (ріс.354-3). Час проведення імпульсу від найбільш дистально розташованого стимулюється електрода, виміряний в мілісекундах, з моменту стимуляційного впливу до початку відповідної реакції, отримало назву дистального, або периферичного латентного, часу. Якщо другий стимул наноситься на змішаний нерв більш проксимально (або якщо реєструють електроди розташовані більш проксимально в разі дослідження чутливих волокон), то можна виміряти нове і більш тривалий час проведення. Якщо відстань (в міліметрах) між двома ділянками стимуляції рухових волокон або реєстрації з чутливих волокон розділити на різницю показників часу проведення (в мілісекундах), можна отримати максимальну швидкість проведення (в метрах в секунду). Вона показує швидкість поширення потенціалів дії в найбільш великих і найбільш швидко проводять імпульс нервових волокнах. Показники цих швидкостей у здорових осіб коливаються досить значно - від 40-45 м / с (в залежності від досліджуваного нерва) до 75-80 м / с. У новонароджений ці значення трохи нижче (вони становлять приблизно 1/2 від показників дорослих), але досягають цього рівня до 3-4 років життя. Отримано показники норми периферичних латентних періодів для найбільш дистальних ділянок різних змішаних нервів, що іннервують відповідні м'язи. Наприклад, коли стимулюють серединний нерв у зап'ястя, латентний період для проведення імпульсу через канал зап'ястя до короткої відводить м'язі великого пальця у здорових осіб становить менше 4,5 м / с. Складено спеціальні таблиці з подібними нормативами для швидкості проведення та дистальних латентних періодів, показники яких коливаються в залежності від відстані. Під час дослідження нервової провідності дуже важливо підтримувати нормальну температуру тіла людини, так як при субнормальной температурі швидкість проведення по нерву сповільнюється. Швидкість проведення по нерву залежить від діаметра нервового волокна і ступеня його демиелинизации. Неміелінізірованние нервові волокна малого діаметра характеризуються меншою швидкістю проведення, ніж міелінізірованние волокна великого діаметра. У волокон з сегментарної демієлінізації швидкість проведення, як правило, зменшена. При стимулюванні моторних волокон периферичного нерва за умови, що кожне нервове волокно знаходиться в функціональному єднанні з иннервируемой їм численними м'язовими волокнами, з шкірного електрода над досліджуваної м'язом можна зареєструвати складовою м'язовий потенціал дії, що є результатом імпульсних розрядів багатьох м'язових волокон. Сенсорні потенціали дії, реєструються безпосередньо з самих нервових волокон, не володіють якістю ампліфікації, створюваним м'язовими волокнами; справа в тому, що для цього потрібна велика електронна ампліфікація. У разі патології нервів сенсорні потенціали можуть бути невеликими або їх може не бути взагалі, і, таким чином, зареєструвати сенсорну провідність стає неможливо. Навпаки, досить надійно виміряти швидкість моторної провідності можливо, навіть якщо збереженим залишилося лише одне м'язове волокно.
Ріс.354-3. Вимірювання швидкості провідності по нерву. Серединний нерв дратують через шкіру на рівні зап'ястя (1) або в передній ліктьовий ямці (2), в результаті чого виникає складовою м'язовий потенціал дії, що реєструється як різниця потенціалів між поверхневим електродом випуклини тенара (вертикальна стріла) і індиферентним (референтним) електродом ( РЕФ), розташованим більш дистально. Вигин кривої 1 на катодно-променевому осциллоскопе (КЛО) відображає момент впливу роздратування в точці 1, за яким слід м'язовий потенціал. Дистальна латентность- цей час А на кривій КЛО (наприклад, 3 м / с), яка відповідає проведенню імпульсу на відрізку А по кисті.
Те ж саме відноситься і до кривої 2 (стимул впливає в точці 2, а час від початку його дії до відповідної реакції одно А + В). Максимальну швидкість моторного проведення від точки 2 до точки 1 можна отримати, розділивши відстань В на час В.
Вимірювання швидкості нервової провідності відображають стан найбільш добре збережених нервових волокон, і, якщо неураженим залишилося лише невелике число нервових волокон, показники нервової провідності можуть бути нормальними, незважаючи на досить поширену нервову дегенерацію. Після неповного перетину нерва гострим предметом в невеликому числі залишилися нервових волокон максимальна швидкість моторного проведення може зберегтися, хоча м'яз, залучена в патологічний процес, майже повністю паралізована. Аксон є первинним осередком ураження при алкогольної, аліментарної, уремічний і діабетичної невропатіях. За рештою неушкодженими аксонах проведення імпульсів збережено, так що, коли вражені більш масивні нервові волокна, що залишилися інтактними нервові волокна меншого діаметра, здатні нормально проводити імпульс, забезпечують злегка сповільнену швидкість максимального моторного проведення. При багатьох невропатіях швидкість нервової провідності залишається нормальною або лише незначно знижена. Звичайні дослідження нервової провідності здійснюють для того, щоб підтвердити наявність невропатії.
При цьому порівнюють результати, отримані перші у і спитуемих, з даними нервової провідності в контрольній групі осіб, підібраною адекватно за віком і статтю. Хоча багато захворювань периферичних нервів не впливають на швидкість нервового проведення, проте такі захворювання, як гостра идиопатическая поліневропатія (синдром Гієна-Б Арре), дифтерія, метахроматическая лейкодистрофия і гіпертрофічні невропатії, викликають уповільнення швидкості проведення, так як при цьому первинно уражаються шванновские клітини і спостерігається сегментарна демієлінізація. Вогнищеві здавлення нерва, як це буває при синдромі обмеження нерва в кістковому каналі, викликають локалізоване уповільнення провідності внаслідок стиснення аксонів і демієлінізації в ділянці обмеження нерва. При виявленні такого осередкового уповільнення нервової провідності діагноз ущемлення нерва підтверджується. Діагноз здавлення серединного нерва в каналі зап'ястя заснований на порівнянні периферичної (термінальної) латентності (латентний час) одного серединного нерва з іншим серединним нервом або з ліктьовим нервом. Однак навіть якщо показники провідності при цьому нормальні, виключити синдром ущемлення нерва можна.
Інші методи оцінки нервової провідності. Для вивчення нервової провідності в більш проксимальних сегментах здійснюють вимірювання латентностей для F-реакцій, Н-рефлексів і мігательних рефлексів. Ці методи дозволяють визначити швидкість проведення з периферії (кінцівки, обличчя) до центральної нервової системи (спинний мозок або стовбур мозку) і назад. Так, F-реакція визначає час, необхідний для проходження роздратування, нанесеного на аксон альфа-моторного нейрона, антідромной (т. Е. В протилежному напрямку) у напрямку до переднього рогу спинного мозку і потім повернення імпульсу ортодромной, назад до того ж аксону. Н-рефлекс визначає час, необхідний для ортодромной (в прямому напрямку) проведення збудження вгору по нерву через чутливі волокна групи IAчерез спинномозкову синаптичну зв'язок з альфа-моторним нейроном і потім ортодромной вниз до моторного аксону. Таким чином може бути виміряна швидкість проведення імпульсу по проксимальним сенсорним і моторним нервах і корінцях спинномозкового нерва. Використання зазначених методик для визначення швидкості проведення в проксимальних нервах дозволило виявити порушення цього показника у 80-90% хворих з периферичною невропатією. Мигальні рефлекси відображають швидкість проведення імпульсів з гілок трійчастого і лицьового нервів. Мігательний рефлекс, спричинений електричною стимуляцією супраорбитального гілок трійчастого нерва, дозволяє визначити локалізацію уражень в системах лицьового і трійчастого нервів.
Дослідження нервової провідності, описані вище, досить умовні, так само як і дослідження запізнілих реакцій. Вони інформативні лише по відношенню до швидко проводять аксонам великого діаметра, але несуть мало інформації про характер проведення в проміжних нервових волокнах і волокнах невеликого діаметру. При використанні фізіологічних принципів зіштовхування нервових імпульсів, викликаних стимуляцією в двох різних областях (проксимально і дистально) одного і того ж нерва, можна виміряти нервову провідність в моторних аксонах малого діаметра. Патологічні швидкості нервового проведення в нервових волокнах проміжного розміру спостерігали у деяких хворих з метаболічними і аліментарними невропатиями навіть тоді, коли результати звичайних методів дослідження нервової провідності і F-реакції були нормальними.
Тести з повторною стимуляцією. При патології нервово-м'язового з'єднання показники початкового складеного м'язового потенціалу дії, що викликається супрамаксимальной електричним роздратуванням досліджуваного нерва, залишаються нормальними, проте після декількох стимуляцій, що проводяться зі швидкістю 2-3 Гц, амплітуда складеного м'язового потенціалу дії починає зменшуватися, але після 4-5 подразнень знову зростає. Такий характер зниження потенціалу, що досягає максимуму при 4-5-м подразненні з подальшим зростанням при триваючих подразненнях, характерний для міастенії. Цей дефект нагадує часткову блокаду, викликану кураре, і відображає постсинаптическое порушення синаптичної функції. Дефект цей звернемо при застосуванні антихолінестеразних препаратів, наприклад при внутрішньовенному введенні едрофоніума гідрохлориду (Edrophoniumhydrochloride) в дозі 5-10 мг. Прогресуюче зниження складеного м'язового потенціалу дії при повторній стимуляції нерва спостерігають при поліомієліті, аміотрофічному бічному склерозі, миотонии і при іншій патології моторної одиниці. Однак при цих захворюваннях не реєструють типову криву зменшення -у велічену величини потенціалу, таку характерну для міастенії.
При синдромі Ламберта - Ітона (міастенічний синдром) повторні стимуляції полегшують трансмісію імпульсу. Швидка стимуляція нерва (20-30 Гц) викликає прогресуюче збільшення м'язових потенціалів дії, які дуже невеликі або зовсім відсутні спочатку, при першій стимуляції, але потім амплітуда їх збільшується до нормальних значень. Це полегшення відповідної реакції не піддається впливу антихолінестеразних препаратів, але може бути загальмовано гуанидин-гідрохлоридом (Guanidinehydrochloride), який призначається по 10-30 мг / кг в день дрібно. Нервово-м'язовий трансмісійний дефект цього реверсувати миастенического синдрому є результатом патологічного вивільнення ацетилхоліну. Такий же дефект виникає при впливі ботулінічного токсину або при паралічі, що викликається аміноглікозидними антибіотиками (див. Гл.358).