ДВС-синдром після штучного кровообігу. Причини ДВС синдрому після штучного кровообігу
Незважаючи на вдосконалення технологій операцій. апаратури для штучного кровообігу, удосконалення трансфузійної та медикаментозної терапії, проблема профілактики і лікування ДВС стоїть дуже гостро. За літературними даними, частота цього ускладнення сягає 40% кардіохірургічних операцій. У більшості випадків ДВС протікає на тлі вираженої поліорганної недостатності.
Під час операцій з використанням апарату штучного кровообігу (АШК) є реальний ризик реалізації всіх основних патогенетичних механізмів ДВС, так як:
• операції на відкритому серці відрізняються великою травматичністю і масивним надходженням в русло тканинного тромбопластину;
• після закінчення ІК і нейтралізації гепарину протамін-сульфатом можливий розвиток «рикошету» гепарину з розвитком післяопераційного кровотечі;
• механічна травматизація формених елементів крові при циркуляції в АІК призводить до активації агрегаційну властивостей тромбоцитів, розвивається тромбоцитопенія та тромбоцитопатії. Стимульовані лейкоцити виробляють біологічно активні субстанції, що збільшують порушення гемостазу. Знижується поверхневий негативний заряд еритроцитів, що призводить до їх сладжування і, як наслідок, до мікротромбірованіе капілярів;
• вихідне атеросклеротическое пошкодження ендотелію судин веде до зниження антитромботичного потенціалу судинної стінки.
Велике значення в розвитку цього ускладнення грає час проведення штучного кровообігу. при збільшенні тривалості ІК зростає обсяг крові, що проходить через апарат штучного кровообігу, час контакту крові з мембраною оксигенатора і, відповідно, ступінь травматизації формених елементів крові. Певний внесок у ризик виникнення ДВС вносить і гіпотермія, застосовувана при ІК. Гіпотермія, з одного боку, дозволяє поліпшити захист мозку і міокарда під час операції, але, з іншого боку, при гіпотермії істотно підвищується в'язкість крові, що чинить негативний вплив на реологічні властивості крові.
Слід мати на увазі, що у більшості пацієнтів, оперованих в умовах штучного кровообігу. стадія гіперкоагуляції (1 стадія ДВС) дуже короткочасна і тому ДВС нерідко маніфестує важкими геморагічними ускладненнями у вигляді дифузної кровоточивості з операційної рани, місць ін'єкцій, кровотечами з гострих стресових виразок і ерозій шлунково-кишкового тракту і развитем ранньої ПОН.
Основні принципи терапії ДВС після штучного кровообігу не відрізняються від лікування ДВС при інших патологічних станах і включають:
1. Усунення дії трігтерного фактора - терапія шоку, крововтрати та ін.
2. Антикоагулянтная терапія малими дозами прямих антикоагулянтів (гепарин або фраксипарин) за показаннями. В основному застосовуються в I стадію ДВС, при підгострому або рецидивуючому перебігу.
3. Замісна інфузійна терапія великими обсягами СЗП дозволяє нормалізувати стан гемостазу. Заповнення дефіциту AT III можливо здійснити застосуванням концентратів AT III. Проводиться корекція анемії і тромбоцитопенії.
4. Препарати антіфібрінолізного дії (трансамча) показані при кровотечах, пов'язаних з активацією фібринолізу.
5. Для відновлення реологічних властивостей крові і нормалізації мікроциркуляції застосовуються препарати дезагрегаціонние і реологического дії. Ці препарати є обов'язковим компонентом терапії. Найбільшого поширення набув трентал, який вводиться в / в в дозі 1000-1200 мг на добу протягом тривалого часу. З цією ж метою проводиться гемодилюція, яка знижує в'язкість крові, покращує перфузію тканин.
6. Використання полівалентних інгібіторів протеаз для профілактики і лікування ДВС дозволяє значно скоротити частоту геморагічних ускладнень.
7. Застосування екстракорпоральної детоксикації: гемофільтрація, плазмаферез. Обмінний плазмаферез дозволяє нормалізувати мікроциркуляцію за рахунок елімінації продуктів паракоагуляціі, микротромбов і мікроагрегатів.