ССС. Підвищується судинний тонус, частота пульсу, серцевий викид, збільшуються ОЦК, АТ і швидкість кровотоку (наприклад, підвищуються кровонаповнення судин мозку і лінійна швидкість кровотоку в них), що активізує транспорт О2 і субстратів до тканин. Викид катехоламінів стимулює секрецію нирками реніну, який бере участь в механізмі розвитку артеріальної гіпертензії при стресі.
Дихальної система. Адреналін розширює бронхи і покращує їх прохідність; норадреналін викликає констрикцию судин слизової дихальних шляхів і зменшує секрецію слизу. Результатом спільної дії глюкокортикоїдів і катехоламінів є гіпервентиляція і підвищення освіти сурфактанту, що полегшує расправление альвеол і підвищує ефективність зовнішнього дихання.
Система крові і імунна система. При надлишку глюкокортикоїдів активуються еритропоез і тромбоцитопоез, збільшується число нейтрофілів, моно- і лімфоцітопоеза при цьому пригнічуються. У крові розвивається лімфопенія, а також еозинопенія, що призводить до пригнічення клітинного і гуморального імунітету; пригнічується фагоцитоз, знижується синтез антитіл, зменшується продукція цитокінів.
Протизапальну дію глюкокортикоїдів пов'язано з тим, що вони стабілізують мембрани клітин і клітинних органел, знижують проникність судинних стінок, гальмують вихід з клітин медіаторів запалення, стимулюють антиоксидантні системи, інактивують ферменти арахідонового каскаду (знижуючи освіту і лейкотрієнів), інгібують експресію молекул міжклітинної адгезії, що пригнічує еміграцію лейкоцитів із судин в осередок запалення. Будучи антипіретиками, глюкокортикоїди перешкоджають розвитку лихоманки. Здатні індукувати в активованих лімфоцитах і еозинофілів ендонуклеази, викликаючи апоптоз цих клітин. В результаті з організму видаляються активовані антигенами лімфоцити, що пригнічує деструктивний компонент імунної відповіді. В експериментах при інгібуванні даного ефекту щури вмирали від розлитого запалення, індукованого цитокінами лімфоцитів. Тривала дія глюкокортикоїдів може викликати вторинний імунодефіцит. Негативні наслідки їх надлишкової продукції стають особливо значущими в умовах хронічного стресу, що призводить до розвитку хвороб адаптації.
Основні прояви стресу
Г. Сельє поспостерігав і описав різноманітні зміни, що виникають в організмі при стресі і звані в даний час тріадою Сельє.
«Тріада Сельє» при гострому стресі:
Гіпертрофія кори надниркових залоз
Інволюція тимико-лимфоцитарной системи (атрофія вилочкової залози і лімфатичних вузлів, селезінки), зміни в периферичної крові у вигляді нейтрофільного лейкоцитозу, зниження кількості лімфоцитів і еозинофілів.
Освіта геморагічних виразок в шлунково-кишковому тракті.
реакція тривоги
Триває від 6 до 48 год після дії стресора.
Внаслідок включення механізмів протидії пошкодження:
- починається мобілізація загальних захисних сил організму, що пов'язано в основному з посиленням припливу до тканин енергетичних субстратів (глюкози і жирних кислот);
- зростає секреція адренокортикотропного гормону (АКТГ) і глюкокортикоїдних гормонів (кортизолу, кортикостерону), ендогенних опіоїдів;
- відновлюються кровопостачання, доставка поживних речовин і кисню в мозок, серце, скелетні м'язи.
Відзначається інволюція тимико-лімфатичного апарату, з'являються 21 А 21 іотензіческіе висипання і виразки на слизовій шлунка і дванадцятипалої кишки, що пов'язано з активацією мозкового шару і кори надниркових залоз і викидом в кров катехоламінів і глюкокортикоїдів. Ерозивні зміни і виникнення виразок шлунково-кишкового тракту обумовлені здатністю глюкокортикоїдів стимулювати секрецію НСlі пепсину.
Стійкість організму до фактор, що ушкоджує на стадії тривоги тимчасово знижується.