Я в черговий раз завалила дедлайн, але все-таки продовжую свою розповідь про ехокардіографії, орієнтований на лікарів, від неї далеких. Цього разу, як і обіцяла, розповім про аортальному стенозі.
Що відбувається з м'язом, якщо людина починає методично піднімати гирю? Вона «гойдається», або гіпертрофується, висловлюючись науковою мовою. Що потрібно зробити, щоб м'яз гіпертрофована ще більше? Треба взяти гирю важче. Так ось, лівий шлуночок це теж м'яз. Хоч він і відрізняється від біцепса з трицепсом, принцип роботи у нього такий же.
На мій погляд, аортальнийстеноз - найпростіший для розуміння і діагностики порок. Ось є у нас аортальний клапан, круглий, красивий, з трьома створочкамі-полулуниями. Схожий на значок мерседеса! Звичайно, насправді він не круглий, а овальний, але це не який-небудь там психоделічний мітральний клапан з його формою гіперболічного параболоїда, хордами і сегментами. З віком стулки аортального клапана починають ущільнюватися, просочуватися кальцієм. Звичайно, це не єдина причина аортального стенозу, але в переважній більшості випадків це все-таки кальциноз. У міру того, як стулки стають все більш ригідними, їх рухливість стає все гірше, поки від клапанного отвору, раніше перевищувало 2 кв.см, не залишається маленька дірочка менше 1 кв.см за площею.
Як і у випадку з мітральнимстенозом, виникає невідповідність між об'ємом крові, який повинен перетекти з однієї камери в іншу за одне сердечне скорочення, і розміром отвору, через яку ця сама кров повинна протікати. Але при мітральному стенозі підвищене навантаження покладається на слабке ліве передсердя: воно розповзається, фибриллирующего і взагалі поводиться потворно, немов примхлива маленька дівчинка. На відміну від нього, лівий шлуночок налаштований по-бойовому. Йому нічого не варто наростити м'язову масу, тим самим збільшивши силу скорочення, і спокійнісінько проштовхувати кров через змінений клапан. Тому дуже часто пацієнти з вираженим аортальним стенозом можуть не відчувати особливих скарг - їх серце адаптувалося до наявної ситуації. При ехокардіографії у таких пацієнтів кидається в очі товщина стінок лівого шлуночка, яка в запущених випадках може перевищувати 2 см.
Але всьому є межа, і до добра аортальнийстеноз ще нікого не доводив. По-перше, разом з гіпертрофією в міокарді починається фіброз. Він не так швидко прогресує, як при мітральному стенозі, але рано чи пізно він стає значущим і, найстрашніше, незворотнім. Інтенсивно скорочувати лівий шлуночок стає млявим, розтягується, його систолічна функція падає. Тому дуже важливо зробити пацієнтові операцію на клапані до того, як настане ця стадія.
По-друге, аортальнийстеноз ускладнює перебіг ішемічної хвороби серця. Як правило, і те, і інше - хвороби літніх людей, тому у більшості пацієнтів з аортальним стенозом є атеросклеротичні бляшки в коронарних судинах. Може, серце і могло б так-сяк які живлять, не будь у нього аортального стенозу, адже колатеральний кровотік ще ніхто не відміняв. Але в умовах значного звуження аортального клапана коронарні артерії неминуче страждають від зниження кровотоку. У пацієнта може бути стенокардія навіть при відсутності гемодинамічно значущих бляшок - в умовах серйозного дефіциту навіть невелика шорсткість інтими може грати роль.
Отже, ми зрозуміли, що аортальнийстеноз, як і будь-яку іншу хворобу, запускати не можна. Виникає питання: за якими параметрами оцінюється клапан, щоб зрозуміти, що йому пора на звалище? Тут існує три основних параметри: пікова швидкість кровотоку, середній градієнт тиску і розрахункова площа клапанного отвору. Давайте розберемо всі три показники по порядку:
- Пікова швидкість трансаортального кровотоку. Згідно з європейськими рекомендаціями, важким вважається стеноз, при якому пікова швидкість кровотоку перевищує 4 м / с. Зазначу: піковий градієнт тиску (який так люблять писати в висновках) і пікова швидкість кровотоку - НЕ одне і те ж! Так, з градієнта можна отримати швидкість, скориставшись модифікованим рівнянням Бернуллі, але я от особисто не розумію, навіщо травматолога або ендокринолога знати, що таке модифіковане рівняння Бернуллі!
- Середній градієнт тиску. При критичному стенозі він перевищує 40 мм рт.ст. Цей показник бачиш далеко не в кожному укладанні, і це дуже сумно. Він куди більш важливий і достовірний, ніж пікова швидкість кровотоку, і кардіохірурги орієнтуються, в основному, на нього. Він вимагає трохи більше часу для вимірювання, ніж пікова швидкість, але після напрацювання досвіду це займає кілька секунд.
- Розрахункова площа клапанного отвору. О, ось це справжнісінький камінь спотикання! На жаль, цей показник - справжня рідкість в ув'язненні. Оскільки причиною аортального стенозу в більшості випадків є кальцій, в області клапана реєструється багато ультразвукових артефактів, що не дозволяють оцінити розмір отвору «на око», тому доводиться користуватися спеціальною формулою. Вона неприємна тим, що однією з змінних в ній є квадрат діаметра вихідного тракту лівого шлуночка: якщо його виміряти неправильно, то помилка зведе в квадрат і суттєво вплине на результати. Щоб адекватно оцінити цей розмір, потрібен певний досвід, а лікарі-небудь занижують діаметр, або взагалі не вважають площа, від гріха подалі. Тому необхідно дивитися не тільки на площу, але і на середній градієнт з піковою швидкістю: якщо площа клапана становить 0,6 кв.см, а середній градієнт не перевищує 20 мм рт.ст. то тут явно якась помилка. Але з будь-якого правила є винятки - при декомпенсації аортального стенозу все стає набагато складніше.
Коли аортальнийстеноз переходить в стадію декомпенсації, то картинка при ехокардіографії значно змінюється: по-перше, у пацієнта падає фракція викиду, яка підвищена при компенсованому стенозі. По-друге, стінки лівого шлуночка розтягуються, обсяг порожнини збільшується. Якщо раніше це був маленький шлуночок з товстезними стінками, то при декомпенсації його можна і не впізнати: порожнину розповзається, а товщина стінок може навіть стати «нормальною». По-третє, в'ялий і розтягнутий шлуночок більше не в змозі подолати перешкоду у вигляді кальцинованого клапана, тому швидкість трансаортального кровотоку і градієнти тиску на клапані у таких пацієнтів відчутно падають. Середній градієнт тиску на клапані у пацієнта з декомпенсованим критичним стенозом може становити якихось жалюгідних 15-20 мм рт.ст. Ось тут-то і допоможе розрахункова площа клапанного отвору - вона залишиться все такою ж маленькою. Але якщо є сумніви, то в цьому випадку ваш кращий друг це фонендоскоп. Якщо значний мітральний стеноз може вести себе досить тихо, то аортальнийстеноз буде гучно скреготати, його не пропустить навіть студент.
І пара слів про субаортальному стенозі. Іноді буває так, що аортальний клапан у пацієнта нормальний, але крові все одно важко витікати з лівого шлуночка, тому що їй щось заважає. Наприклад, це може бути гіпертрофована міжшлуночкової перегородки або субаортальним мембрана. В цьому випадку треба вірити своїм вухам: не буває важкого пороку без шуму, і не буває шуму без важкого пороку. І якщо ви чітко чуєте грубий шум над аортою, необхідно шукати, в чому його причина.