ЕКГ при ускладненнях грипу. ЕКГ при вадах серця - мітральному стенозі
При грипозних миокардитах зміни на ЕКГ частіше стосуються кінцевої частини шлуночкового комплексу. Можна спостерігати уповільнення внутрішньошлуночкової і внутрипредсердной провідності. Тривалість комплексу QRS може бути 0,1-0,12 с, але рідко збільшується до повної двухпучковой блокади в системі Гіса.
Електрокардіограма при передозуванні серцевих глікозидів. Серцеві глікозиди істотно впливають на обмін речовин в міокарді. Вони змінюють баланс електролітів в міокарді, і зокрема, співвідношення внутрішньо- і позаклітинного К +, N + і Са ++. Більше виділяється калію з клітки, що різко змінює електролітний баланс. На ЕКГ з'являється зсув вниз сегмента S-Т, який набуває коритоподібного форму. Ця зміна на ЕКГ свідчить про інтоксикацію глікозиду.
Крім цього, наперстянка і інші серцеві глікозиди діють на блукаючий нерв, підвищуючи його тонус. Це призводить до уражень серцевого ритму і сприяє уповільненню атріовентрикулярноїпровідності, виникає атріовентрикулярна блокада всіх ступенів. При виражених ураженнях міокарда передозування глікозидів може привести до повної поперечної блокаді.
При дії глікозидів іони Са ++ і К + в міокарді виявляють себе як антагоністи. При інтоксикації наперстянкою концентрація К ++ різко зменшується, а Са ++ - підвищується. Це сприяє виникненню вогнищ гетеротопного збудження і виникнення шлуночкової екстр асистолії, частіше у формі бигеминии і тригемінії. При появі шлуночкової екстрасистолії необхідно припинити лікування наперстянкою, так як подальший прийом може викликати мерехтіння шлуночків. Те ж слід зробити і при виявленні на тлі прийому глікозидів інших ознак передозування: порушення атріовентрикулярної провідності, різкою брадикардії, пароксизмів тахікардії.
ЕКГ при вадах серця - мітральному стенозі
Мета електрокардіографічного дослідження при діагностиці мітрального стенозу - виявлення наявності гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка, оцінка виникаючих порушень серцевого ритму.
Ознаки гіпертрофії лівого передсердя наступні: виникнення двогорбої зубця Р у відведеннях 1, aVL, V1-6, причому друга вершина, обумовлена гіпертрофією лівого передсердя, перевищує першу, викликану порушенням правого передсердя.
При I ступеня змін зубця Р. характерною для початкової гіпертрофії лівого передсердя, є невелике відхилення електричної осі передсердь вліво, збільшення часу внутрішнього відхилення до 0,06-0,07 с і індексу макруза (відношення тривалості зубця Р до тривалості Р-Q сегмента, рівне в нормі 1,1-1,6 с).
При II ступеня змін. характерною для виразною гіпертрофії лівого передсердя, тривалість зубця Р може перевищувати 0,1 с, час внутрішнього відхилення другій частині двухвершінние зубця Р одно 0,07-0,08 с, спостерігається збільшення «термінального індексу» (Маrrisea, 1964), площі негативною фази зубця Р у відведенні V1, обчисленої як добуток тривалості негативною фази в мілісекундах на її амплітуду в міліметрах (в нормі до 0,03 с).
При III ступеня змін зубця Р до наявних ознаками гіпертрофії лівого передсердя приєднуються ознаки гіпертрофії правого передсердя у вигляді збільшення амплітуди правосердечной частини зубця Р у відведеннях I, II, III, aVL, aVF; позитивна фаза зубця Р v, збільшується. Всі ці зміни характерні для мітрального стенозу з вираженою легеневою гіпертензією.
При IV ступеня змін зубця Р різко порушуються тимчасові показники, зубець Р значно уширяется. Амплітуда його може значно знизитися. Ці зміни характерні для вираженій дилатації лівого передсердя.