У статті розглядаються найбільш поширені постінсультні екстрапірамідні розлади. На прикладі препарату Цераксон® обговорюються можливості нейропротектівний терапії в лікуванні постінсультних екстрапірамідних розладів.
Екстрапірамідні розлади: епідеміологія і патогенез
Згідно з епідеміологічними даними, екстрапірамідні розлади спостерігаються у 1-4% хворих, які перенесли інсульт, приблизно в рівних співвідношеннях у чоловіків і жінок [2]. Можливо, поширеність постінсультних екстрапірамідних порушень сильно занижена, так як вони можуть розвиватися отсроченно (через кілька років), що ускладнює їх облік в епідеміологічних дослідженнях.
Основна роль базальних гангліїв в системі організації довільних рухів полягає в регуляції моторної активності кори, підготовці до руху, регуляції м'язового тонусу і контроль послідовності включення різних м'язових груп. Своєрідними «вихідними воротами» базальних гангліїв є внутрішній сегмент блідої кулі і ретикулярна частина чорної субстанції. На цих структурах реалізується сумарний вектор активності прямого і непрямого дофаминергических шляхів. У нормі відбувається гальмування блідої кулі і ретикулярної частини чорної субстанції, розгальмовування таламокортикальних проекцій, що призводить до полегшення ініційованого корою руху. У той же час кора через прямі кортікостріарние, кортікосубталаміческіе шляху надає регулюючу дію на базальні ганглії. Крім того, між окремими структурами базальних гангліїв є численні активують і гальмівні зв'язку. Спрощено розвиток гіпокінетичного синдрому можна пояснити підвищеною активністю непрямого шляху, гіперкінетичні розлади - прямого шляху.
Незважаючи на те що базальні ганглії відіграють величезну роль в контролі довільних рухів, грубе ураження базальних гангліїв внаслідок інсульту не завжди супроводжується моторними порушеннями. Згідно з даними Лозаннського регістра інсульту, з 2500 пацієнтів тільки у 29 (1%) були пост-інсультні екстрапірамідні порушення [3]. На сьогоднішній день питання, чому морфологічний пошкодження базальних гангліїв в ряді випадків не супроводжується клінічною симптоматикою, залишається відкритим. Ймовірно, вплив надають такі чинники, як індивідуальна чутливість до ішемії нейрональних підкіркових структур, можливість пластичності мозкової тканини, включення компенсаторних механізмів. Крім того, очевидно, для порушення роботи базальних гангліїв має значення не стільки одиночний, лакунарний вогнище, скільки дисфункція цілого ряду межнейрональних зв'язків [4, 5]. Дійсно, в механізмах розвитку акінетіко-ригідного синдрому при хворобі Паркінсона грає роль не тільки дисфункція прямого і непрямого дофаминергических шляхів внаслідок порушення вироблення дофаміну нейронами чорної субстанції, але і зміна функціональної активності кіркових і стовбурових структур. Так, за даними позитронно-емісійної томографії з фтордезоксіглюкози, відзначається зниження активності метаболічних процесів в премоторної і додаткової моторної кори, а також в асоціативних зонах скроневої частки [6].
Постінсультні екстрапірамідні розлади
Постінсультні екстрапірамідні розлади представлені, як правило, односторонніми контралатерального вогнища інсульту порушеннями (83% випадків), але можлива і двостороння симптоматика [3]. Крім того, інсульт в стовбурі мозку або мозочку може призводити до односторонніх іпсилатеральний симптомів.
До найбільш поширених пов'язаним з інсультом екстрапірамідних синдромів відносяться геміхорея (в поєднанні або без гемібаллізм), дистонія, тремор, паркінсонізм або миоклония [3, 7]. Постінсультні екстрапірамідні розлади можуть розвиватися гостро, поряд з іншими осередковими проявами інсульту, і отсроченно (через кілька тижнів, місяців і навіть років), а також прогресувати з часом [2]. Описано варіанти трансформації гіперкінезів від гемібаллізм в гострому періоді в геміхорею і пізніше в гемідістонію [8].
Спостерігається залежність між термінами формування екстрапірамідних симптомів і їх характером [9-11]. Так, хорея проявляється значно раніше, ніж симптоми паркінсонізму. У дослідженні, проведеному F. Alarcón і співавт. середній час розвитку геміхореі склало 4,3 дня, паркінсонізму - 117,5 дня (p
Увійдіть в систему