Електричної кардіоверсії прийнято називати нанесення розряду постійного струму в проекції серця, синхронно-зований з зубцем R на ЕКГ, а дефибрилляцией - нанесення несинхронізованих розряду. Обидва методи об'єднати-ються загальними поняттями електроімпульсна терапія і при Трансторакальна нанесенні розряду - трансторакальная деполяризация. Останній термін використовують рідше.
Проходження струму через грудну клітку викликає депо-ляризации всього возбудимого міокарда, що сприяє усуненню негомогенности тривалості рефрактер-ного періоду в його різних ділянках і переривання цирку-ляції збудження в ланцюзі ри-ентрі. Електроімпульсна ті-рапія є високоефективним методом купірування всіх суправентрикулярних і шлуночкових тахіаритмій, про- умовлених ри-ентрі. Припускають також, що вона спосіб-на розряджати фокуси підвищеного автоматизму і тригер-ної активності. Це, однак, остаточно не доведено, так як при більшості подібних аритмій, наприклад непарок-сізмальной предсердно-шлуночкової вузлової тахікардії і прискореному идиовентрикулярного ритмі, кардіоверсія не відображено. Неефективність кардіоверсії і дефібриляції в ряді випадків обумовлена нездатністю електричного розряду викликати деполяризацію критичної маси клітин міокарда, від якої залежить підтримка циркуляції воз-буждения в ланцюзі ри-ентрі. Для попередження рецидиву тахиаритмий після відновлення синусового ритму важливе значення має усунення сприяючих факторів, на-приклад запалення або вираженій дилатації порожнин серця.
1) тріпотіння і фібриляцію шлуночків. Електрична дефібриляція - метод вибору, з якого починають ліку-ня таких хворих;
2) стійку шлуночкову тахікардію. При наявності нару-шений гемодинаміки (напад Морганьї-Адамса-Стокса, артеріальна гіпотензія та / або розвиток гострої серцевої недостатності) дефібриляцію проводять негайно, а при її стабільності - після спроби купірування за допомогою на-гою медикаментозних препаратів у випадках її нееффектів-ності;
3) суправентрикулярні тахікардії. Електричну кар-Діоверсію виконують за життєвими показаннями при про-
грессірующем порушення гемодинаміки або в плановому порядку при неефективності медикаментозної антіаріт-мической терапії, коли відновлення синусового ритму бажано і ймовірність успіху кардіоверсії оцінюється як висока;
4) мерехтіння і тріпотіння передсердь - у тих же випадках, що і при суправентрикулярних тахікардіях.
Протипоказання. Абсолютним протипоказанням біль-шинство фахівців вважають тахиаритмию внаслідок пере- дозування серцевих глікозидів, так як виконання при цьому електричної кардіоверсії може викликати незворотній-мую фібриляцію шлуночків. Відносними протипожежні-Казань є насичення організму серцевими гли-козід і гіпокаліємія, які пов'язані з підвищеним-ним ризиком виникнення ускладнень електроімпульсної терапії (див. Нижче). Імовірність відновлення і утримання синусового ритму значно знижується при вираженій серцевій недостатності і кардиомегалии, активному воспа- лительного процесі в міокарді і значною давності тахи- кардії, перш за все мерехтіння і тріпотіння передсердь. Однак будь-яких загальноприйнятих критеріїв давності цих аритмій і розмірів порожнин серця, при яких виконан-ня електроімульсной терапії не рекомендується, що не сущест-яття, і в кожному випадку питання про доцільність її про-ведення вирішують індивідуально.
Методика. Планову електричну кардіоверсію ви-полняют вранці натщесерце. Щоб уникнути появи аритмій необхідна попередня корекція гіпокаліємії і на-рушень КОС. При відсутності клінічних ознак пере-дозування серцевих глікозидів їх скасовують тільки в день кардіоверсії. Питання про доцільність застосування фо-нової антиаритмічної терапії аміодароном, хінідином або іншими препаратами з метою підвищення ймовірності вос- становлення синусового ритму при стійких формах Мерца-ня і тріпотіння передсердь в кожному випадку вирішують інді-відуально (див. У відповідних розділах).
За 30 хв до маніпуляції в якості премедикації внут-рімишечно вводять атропіну сульфат і промедол. Безпосереднім-ного перед кардіоверсії налагоджують зв'язок з веною і
контроль ЕКГ, а також готують все необхідне для проведе-ня екстреної серцево-легеневої реанімації. За 5-15 хв починають інгаляцію кисню. Для знеболення з забезпе-ченням амнезії використовують титрувати внутрішньовенне введе-ня тіопентал-натрію або діазепаму. Електроди встановлювали-ють в передньо-задньому або передньобокових положенні. При цьому один з них притискають до грудної клітки в другому-третьому міжребер'ї праворуч від правого краю грудини, а другий подеколи-дивают під спину хворого в області кута лівої лопатки або поміщають в області верхівки серця. В обох випадках струм проходить по довгій осі серця, через більшу частину його мас-си, і лише в мінімальному ступені - через кісткову тканину гру-дини і хребта, що володіє високим опором.
Після електроімпульсної терапії у деяких хворих відзначатимуть-ється минуще і зазвичай не виражене підвищення актив-
ності КФК і рівня калію в крові, головним джерелом ко-торих. однак, є не міокард, а скелетні м'язи.
Основні ускладнення електроімпульсної терапії - аріт- ми Академії і тромбоемболії.
Серед аритмій найбільш часто зустрічається минуща передсердна, передсердно-шлуночкова вузлова або шлуночкова екстрасистолія, частково пов'язана з виходом К + з кардіоміоцитів, яка зазвичай не потребує лікування. Зна-ве рідше відразу після розряду виникає фібриляція шлуночків, обумовлена головним чином попаданням розряду в вразливу фазу серцевого циклу, коли одна частина ми-м'язових волокон знаходиться в стані рефрактерності, а інша - встигла вийти з нього і розряд може викликати її воз- буждение. Нормальне поширення хвилі збудження в міокарді при цьому порушується, що створює сприятливі умови для розвитку фібриляції шлуночків. У большінст- ве випадків її причиною є порушення синхронізації нанесення розряду. Значно рідше вона пов'язана з виражений-ний дисфункцією міокарда, підвищеною концентрацією гли-козідов в крові і порушеннями електролітного обміну. При відсутності явної глікозидної інтоксикації така Фібрили-ція шлуночків практично в 100% випадків легко усуває-ся повторним розрядом дефібрилятора. У окремих хворих з важкими супутніми порушеннями провідності по сле нанесення електричного розряду, особливо високої потужності, виникає асистолія з зупинкою кровообігу. На цьому тлі при ішемії або інфаркті міокарда можуть раз-витися потенційно фатальні шлуночкові аритмії.
Підвищений ризик нормалізаційне тромбоемболії від-Відзначається у хворих з миготливою аритмією, тому плано- виття кардіоверсії повинна передувати антикоагулянтна терапія, а перед екстреної трансторакальной Деполяризація-їй хворим вводять гепарин. У зв'язку з можливістю розвитку пізніх тромбоемболії лікування антикоагулянтами непрямої дії продовжують і після відновлення синусового рит-ма, як правило, не менше ніж протягом 4 тижнів. Це питання по- дрібно обговорюється вище.
При відсутності інших показань, при інших суправентрі-кулярной тахиаритмиях, включаючи чисте (без чередова-
ня з мерехтінням) тріпотіння передсердь, антикоагулянтна терапія не потрібна.
У хворих з важкими мітральним та аортальним поро-ками серця і різко вираженою дисфункцією лівого шлуночка-дочка описані поодинокі випадки виникнення після елек-тричних кардіоверсії набряку легенів і тривалої гіпотензії. Мабуть, цьому сприяють тимчасовий кардіодепресивний ефект електричного то-ка великої потужності, відстрочене відновлення функції лівого передсердя і перевантаження рідиною перед процедурою. У хворих з імплантованими електрокардіостімулято-рами можливе порушення їх функції і минуще або стійке підвищення порога стимуляції, ймовірно, внаслідок опіку міокарда навколо ендокардіального електрода. Оскільки підвищення порога стимуляції може розвиватися постепен-но, рекомендують проводити його контроль в динаміці протягом 2 міс. Хоча імплантований імплантованого дефібрилятора серця надійно захищений від пошкодження зовнішнім електричним розрядом, як і у хворих з електрокардіостимулятором, по-следний рекомендується наносити на відстані не менше 12 см від пристрою.
Незважаючи на можливість описаних ускладнень, електрич-чна кардіоверсія і дефібриляція при правильному прове-ження мають ряд переваг перед медикаментозним купи-вання тахиаритмий. До них відносяться швидкість восстанов-лення ритму, відсутність таких можливих серйозних побоч-них ефектів, як виникнення потенційно фатальних аритмій в неконтрольованих умовах і значне усугуб- ня дисфункції міокарда, а також мінімальне значення правильності розмежування шлуночкової і суправентріку-лярной тахікардії, що часто представляє значні труд- ності в ургентних випадках.