При ізольованої трикуспідального недостатності на ЕКГ (рис. 8.74 і 8.75) можна виявити ознаки гіпертрофії правого передсердя: високоамплітудні із загостреною вершиною зубці Р у відведеннях II, III, аVF (Р-pulmonale) і позитивні загострені Р у відведенні V1 за рахунок збільшення амплітуди першої позитивної (правопредсердний) фази. Виявляються також ознаки гіпертрофії ПЖ: збільшення амплітуди RV1, 2 і SV5. V6. поява у відведенні V1 комплексу QRS типу rSR 'або qR, ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зміщення перехідної зони вліво і формування комплексу RSV5. V6), відхилення електричної осі серця вправо.
При комбінованому мітральному-трикуспидальном пороці серця (наприклад, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору і недостатності трикуспідального клапана) на ЕКГ можна виявити ознаки гіпертрофії ПЖ і комбінованої гіпертрофії лівого і правого передсердь. При цьому в відведеннях II, III, аVF виявляються ознаки Р-pulmonale (високі загострені зубці Р), а у відведеннях I, аVL, V5, 6 - Р-mitrale (збільшення амплітуди, тривалості зубців Р і їх роздвоєння).
Мал. 8.74. ЕКГ при гіпертрофії правого шлуночка (тип rSR ')
Мал. 8.75. ЕКГ при гіпертрофії правого шлуночка (тип qR)
Запам'ятайте 1. При ізольованій недостатності тристулкового клапана на ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії ПП і ПШ. 2. При комбінованому мітральному-трикуспидальном пороці серця (наприклад, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору і недостатності трикуспідального клапана) на ЕКГ можна виявити ознаки гіпертрофії ПЖ і комбінованої гіпертрофії лівого і правого передсердь.
При ізольованій недостатності тристулкового клапана рентгенологічно виявляються ознаки дилатації ПЖ і ПП. У прямій проекції поперечні розміри серця можуть бути майже не змінені. Лише при значній дилатації ПЖ і ПП правий контур тіні серця в цій проекції може зміщуватися вправо, а атріовазального кут - вгору (рис. 8.76). У правій і лівій передній, а також в лівій боковій проекціях розширення ПЖ проявляється невеликим вибухне переднього краю тіні серця вперед у напрямку до грудини. При більш значному розширенні правий шлуночок заповнює нижню і верхню частини ретростернального простору.
Мал. 8.76. Рентгенограма серця в прямій проекції у хворого з поєднаною мітральним пороком серця і відносною недостатністю тристулкового клапана
При М-модальному і двомірному ехокардіографічні дослідженні можуть бути виявлені непрямі ознаки пороку - дилатація і гіпертрофія ПШ і ПП, відповідні об'ємної перевантаження цих відділів серця. Крім того, при двомірному дослідженні виявляються парадоксальні руху МЖП і систолічна пульсація нижньої порожнистої вени. Прямі та достовірні ознаки трикуспідального регургітації можуть бути виявлені тільки при допплеровском дослідженні. Залежно від ступеня недостатності струмінь трикуспідального регургітації виявляється в правому передсерді на різній його глибині (рис. 8.77). Іноді вона досягає нижньої порожнистої вени і печінкових вен. При цьому слід пам'ятати, що у 60-80% здорових осіб також виявляється незначна регургітація крові з ПЖ в ПП, проте максимальна швидкість зворотного потоку крові при цьому не перевищує 1 м / с.
Мал. 8.77. Допплерограмма транстрікуспідального потоку крові у хворого з недостатністю тристулкового клапана: а - схема допплерівського сканування з апікальної позиції чотирьохкамерного серця; б - Допплерограмма трикуспідального регургітації (відзначено стрілками)
Флебограмма югулярной пульсу
Флебограмма центрального венозного пульсу складається з декількох хвиль (рис. 8.78, а). Передсердна хвиля (a) відображає збільшення кровонаповнення югулярной вени, що виникає в момент скорочення ПП і короткочасного припинення відтоку крові з вен. Невелика позитивна хвиля (с) реєструється під час фази изоволюмического скорочення ПЖ. в зв'язку з випинанням стулок закритого тристулкового клапана в порожнину ПП і передачею цього поштовху на вени. Рух стулок трикуспідального клапана обумовлено швидким зростанням тиску в ПЖ.
Мал. 8.78. Флебограмма, зареєстрована у здорової людини (а) і у хворого з недостатністю тристулкового клапана (б). В останньому випадку виявляється позитивний венний пульс. IC - фаза изоволюмического скорочення ПЖ; EP - період вигнання; IR - фаза изоволюмического розслаблення
Періоду ізгнаніяПЖ відповідає негативна хвиля "Х" флебограмми ( "Х-колапс"), яка свідчить про поліпшення спорожнення вен, обумовленому рухом стулок закритого тристулкового клапана в бік скорочується і змінює свою форму ПЖ. На нижній частині "Х-колапсу" нерідко реєструється зазубрина (Z), відповідна моменту закриття клапана ЛА і припинення вигнання крові з ПЖ.
Після цього на флебограмме фіксується позитивна хвиля "V", відповідна періоду изоволюмического розслаблення ПШ. В цей час в умовах щільно закритих стулок трикуспідального клапана відбувається наповнення ПП кров'ю. Вершина хвилі "V" відповідає моменту відкриття тристулкового клапана, після чого на флебограмме формується друга негативна хвиля "y" ( "y-колапс"), яка вказує на вільне спорожнення ПП і великих вен під час фази швидкого наповнення ПЖ.
На флебограмме здорової людини найбільш чітко виражений негативний "Х-колапс". Такий венний пульс називають негативним венним пульсом.
При недостатності тристулкового клапана на флебограмме між хвилями "а" і "з" з'являється додаткова позитивна хвиля регургітації "i", тривалість якої залежить від ступеня недостатності клапана (рис. 8.78, б). При цьому зменшуються систолічного "Х-колапсу", а при значній регургітацііволна "Х" зникає взагалі. В цьому випадку венний пульс набуває характеру позитивного венного пульсу.
8.6. Стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору (трікуспідальний стеноз)
Стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору (трікуспідальний стеноз) характеризується утрудненням діастолічного потоку крові через тристулковий клапан в результаті зрощення його стулок, що призводить до збільшення діастолічного градієнта тиску між ПП і ПШ.
Це відносно рідкісний порок серця, причому в ізольованому вигляді майже не зустрічається в клінічній практиці. Набутий трікуспідальний стеноз ревматичної етіології зазвичай поєднується із стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору або стенозом гирла аорти. Наприклад, трікуспідальний стеноз можна виявити у 5-10% хворих з вираженим мітральнимстенозом. Трикуспідального стеноз, як правило, поєднується з недостатністю тристулкового клапана.
Ревматизм є найбільш частою причиною стенозу правого предсердно-желудочкового отвори. Порок частіше зустрічається у жінок.
До числа інших, більш рідкісних причин набутого пороку відносяться інфекційний ендокардит, фіброеластоз, ендокардіальної фіброз, хвороба Уиппла, хвороба Фабрі та ін. Випадки вродженого звуження правого передсердно-шлуночкового отвору також украй рідкісні. Але і в цих випадках порок являє собою лише складову частину інших вроджених вад серця (наприклад, хвороби Ебштейна).
Запам'ятайте Ізольований трікуспідальний стеноз майже не зустрічається в клінічній практиці. У більшості випадків він поєднується з ревматичним мітральнимстенозом або стенозом гирла аорти, а також з недостатністю тристулкового клапана. Природжений трікуспідальний стеноз є складовою частиною хвороби Ебштейна і деяких інших вроджених вад серця.
8.6.2. зміни гемодинаміки
1. Гіпертрофія і дилатація правого передсердя. Звуження правого предсердно-желудочкового отвори характеризується підвищенням тиску в ПП, що призводить до формування гіпертрофії, а потім і дилатації передсердя (рис. 8.79). Ці зміни настають при зменшенні площі отвору до 1,5-2,0 см 2 (в нормі площа отвору становить 6-7 см 2).
2. Застій у венах великого кола кровообігу. В результаті підвищення тиску в ПП ускладнюється приплив крові до правого серця і розвивається виражений застій крові в венозному руслі великого кола (набряки, гепатомегалія, гідроторакс, асцит, порушення функції шлунка, кишечника, нирок, печінки).
3. Зниження серцевого викиду. Третім гемодинамічним наслідком пороку є зниження серцевого викиду в спокої і неможливість його адекватного збільшення під час навантаження. Як і при інших захворюваннях серця, це супроводжується активацією САС, РААС і інших возоконстрікторних впливів, підвищенням ОПСС, порушеннямперфузії периферичних органів і тканин.
4. "Віль" малого кола кровообігу. Крім того, зменшення УО призводить до зниження тиску в легеневій артерії, якщо воно раніше було підвищено в результаті існування мітральногостенозу. Отже, поєднання стенозов лівого і правого передсердно-шлуночкових отворів призводить до зменшення ознак застою крові в малому колі, викликаного мітральним пороком серця, і, навпаки, до збільшення застою у великому колі кровообігу (за рахунок трикуспідального стенозу).
Мал. 8.79. Стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору (схема) .Показано утруднення діастолічного потоку крові з правого передсердя в правий шлуночок і ексцентрична гіпертрофія правого передсердя. Пояснення в тексті
Запам'ятайте Основними гемодинамічними наслідками стенозу правого предсердно-желудочкового отвори є: 1. Гіпертрофія і дилатація правого передсердя. 2. Венозний застій крові у великому колі кровообігу. 3. Зниження серцевого викиду в спокої і неможливість його адекватного підвищення при навантаженні. 4. Зниження тиску в легеневій артерії і зменшення застою крові в малому колі кровообігу, якщо він існував раніше (наприклад, при мітральному стенозі).
8.6.3. клінічна картина
Оскільки трікуспідальний стеноз в більшості випадків поєднується з вираженим стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору, в клінічній картині зазвичай переважають симптоми, характерні для ураження мітрального клапана. Лише облік специфічних особливостей гемодинаміки, що з'являються при такому поєднанні, дозволяє своєчасно запідозрити наявність трикуспідального стенозу.
Скарги на задишку, сухий кашель та інші суб'єктивні ознаки легеневого застою, характерні для мітрального стенозу. зазвичай не відповідають ступеню тяжкості цього пороку, оскільки приєднання трикуспідального стенозу зменшує приплив крові в легеневу артерію.
З іншого боку, у хворого з такою поєднаною патологією починають переважати симптоми, обумовлені венозним застоєм у великому колі кровообігу. набряки, збільшення живота в об'ємі, тяжкість в правому підребер'ї і епігастрії і т.д. Важливою особливістю набряків, асциту і гепатомегалії є те, що вони практично не піддаються лікуванню.
Крім того, хворі на стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору часто відзначають виражену слабкість, швидку стомлюваність при фізичному навантаженні, зниження фізичної активності. Ці симптоми пов'язані з дуже низьким серцевим викидом.
Огляд і дослідження легких і органів черевної порожнини
При загальному огляді та дослідженні черевної порожнини, печінки і легенів насамперед звертає на себе увагу виражений акроціаноз. периферичні набряки. правобічний гідроторакс. наявність вільної рідини в черевній порожнині (асцит) і інші ознаки венозного застою у великому колі кровообігу. Зазвичай виявляється значне набухання шийних вен і гепато-югулярной рефлюкс (посилення набухання шийних вен при тиску на область печінки).
Пальпація та перкусія серця
При пальпації і перкусії серця зазвичай виявляються ознаки, характерні для мітрального стенозу, в тому числі посилена і розлита пульсація в області серцевого поштовху і в епігастральній ділянці. Для стенозу правого предсердно-желудочкового отвори характерно особливо значний зсув правої межі відносної тупості серця за рахунок дилатированного ПП. Зміщення правого контуру відносної тупості сприяє також виражена дилатація ПШ, обумовлена наявністю мітрального стенозу. З цієї ж причини розширена абсолютна тупість серця.
Зміни I тону. У підстави мечевидного відростка I тон гучний, особливо на висоті вдиху. На відміну від "хлопающего" I тону при мітральному стенозі, I тон при стенозі правого предсердно-желудочкового отвори характеризується більш високою тональністю, меншою тривалістю і краще вислуховується в зоні аускультації тристулкового клапана.
II тон на легеневої артерії. У пацієнтів з ізольованим трикуспідального стенозу II тон може бути ослаблений в II міжребер'ї зліва від грудини в зв'язку з відсутністю гіпертензії малого кола кровообігу. Однак це не є надійним діагностичним ознакою пороку. При поєднанні трикуспідального стенозу зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору II тон на легеневої артерії може мати нормальну інтенсивність або навіть може бути акцентований.
Тон (клацання) відкриття трикуспідального клапана вислуховується у нижній частині грудини, в місці прикріплення V ребра. Можливо його проведення вгору до III ребра і посилення на вдиху. Діагностичне значення тону відкриття трикуспідального клапана невелика. Він зустрічається не більше ніж в 40-50% випадків трикуспідального стенозу. Надійних аускультативних ознак, що відрізняють тон відкриття трикуспідального і мітрального клапанів, не існує.
Діастолічний (переважно пресистолический) шум при трикуспидальном стенозі є найбільш характерним аускультативним ознакою пороку. (Рис. 8.80). Максимум діастолічного шуму розташовується зазвичай в V міжребер'ї біля лівого краю грудини. Рідше місце максимального звучання шуму визначається над мечовиднимвідростком (близько 10% випадків) і зовсім рідко - в IV міжребер'ї біля лівого краю грудини. Область найкращого вислуховування діастолічного шуму розташовується до середини від лівої серединно-ключичній лінії (при мітральному стенозі - назовні від неї). Шум зазвичай посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корваллом).
Мал. 8.80. Місце вислуховування діастолічного шуму при стенозі правого атріовентрикулярного отвору (трикуспидальном стенозі)