Ензоотичний енцефаломієліт свиней (лат. - Encephalomyelitis enterovirus suum; англ. - Infectious porcine encephalomyelitis, Tesin disease; інфекційний енцефаломієліт, ентеровірусний енцефаломієліт, бо-
380 лезнь Тешена, ЕЕМ) - контагіозна ензоотична хвороба свиней, частіше поросят, що характеризується негнійний запаленням головного і спинного мозку і виявляється нервовим розладом, парезами і паралічами кінцівок, виснаженням і загибеллю.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба вперше діагностував Трефна в 1929 р в містечку Тешен (Чехословаччина), звідки і пішла її перша назва - хвороба Тешена. Надалі в середині XX в. хвороба швидко поширювалася в країнах Європи, Північної і Південної Америки, Азії та Африки. На території колишнього СРСР перші повідомлення про хворобу Тешена наведені Н. Н. Андрєєвим в 1948 р Наприкінці минулого століття неблагополучними були ряд областей європейської частини РФ. З моменту появи хвороби в нашій країні проведено широкий комплекс наукових досліджень по вивченню збудника, розробці методів діагностики і засобів специфічної профілактики хвороби.
На території Росії циркулює як мінімум два імуннологічес-ких підтипу збудника. У крові хворих і перехворілих тварин з'являються специфічні антитіла.
У крові і органах вірус виявляється короткочасно і в невеликих кількостях. Вірусемію протягом 48 год відзначають між 4-м і 6-м днем після зараження. У головному і спинному мозку він виявляється після вирусемии. Вірус розмножується в культурі первинних і перещеплюваних клітин поросят і свиней з утворенням бляшок.
За стійкістю до хімічних дезінфікуючих засобів збудник ЕЕМ відноситься до стійких (друга група). При нагріванні до 70 ° С втрачає активність через 10 хв. При 37 ° С вірус може переживати до 17 днів, але швидко гине при розвитку гнильних процесів. Вірус зберігається при 4 і -79 "З, а також в 50% -ному розчині гліцерину при 0" С до 20 міс, при 15 "С - більше 168 днів, в замороженому вигляді - роками. Витримує висушування на сонці до 3 тижнів. У солоних і копчених продуктах він зберігається активним більше 3 тижнів. Найкращі дезінфек-ТАНТА - містять хлор препарати, формальдегід, гідроксид натрію, йодез, Виркон З повагою та ін.
Епізоотологія. Сприйнятливі домашні і дикі свині, переважно поросята-отьемиші і підсвинки 2. 8-місячного віку. До експериментальному зараженню сприйнятливі поросята до 1. 2 міс. Встановлено, що щури, миші, собаки, морські свинки, кролики є носіями і біологічними переносниками збудника. Після пер-орального зараження вони здатні виділяти вірус в навколишнє середовище з екскретів. В результаті моделювання епізоотичного процесу встановлено, що гризуни і м'ясоїдні є одним з необхідних ланок в епізоотичної ланцюга і обумовлюють формування та підтримку природних вогнищ.
Джерело збудника інфекції - клінічно і латентно хворі, а також свині-реконвалесценти, у яких вірус зберігається до 1 року. Збудник, що виділяється з організму хворих тварин і вірусо-
381носітелей з секретами і екскрементами, інфікує воду, корми, грунт, підстилку та інші об'єкти зовнішнього середовища, через які заражаються здорові тварини. М'ясо полеглих і вимушено забитих тварин також контаміновані вірусом. Тварини заражаються через травний тракт і респіраторні шляхи при спільному утриманні хворих і здорових. Розповсюджувачем хвороби може бути обслуговуючий персонал, який механічно розносить вірус на одязі та взутті. У благополучні господарства збудник заноситься в основному зі свинями і м'ясними продуктами. Фактором передачі інфекції в неблагополучних районах можуть бути харчові відходи з громадських їдальнях і кухонь громадян, що використовують м'ясо, яке надходить з м'ясокомбінату або ринку.
Хвороба висококонтагиозна; виникаючи вперше, проявляетсг в формі епізоотії. Захворюваність становить 50. 100%, летальність - 30. 90%.
Серйозну взаємну загрозу щодо занесення і поширення хвороби представляють сусідні держави, які мають спільні з Росією кордону.
Патогенез. Зараження відбувається при попаданні віруссодержащего матеріалу на слизову оболонку носової порожнини. Через нюхові нерви і цибулини вірус проникає в головний мозок, викликаючи запальний процес в м'якій мозковій оболонці і сірій речовині мозку; потім вражає мозочок і спинний мозок. Запальний процес в тканинах центральної нервової системи призводить до різних порушень життєдіяльності організму. Поразка мозочка викликає хитку ходу і падіння при ходьбі; парез і параліч кінцівок; афонию через параліч голосових зв'язок; ураження таламуса - підвищену чутливість шкіри.
Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період хвороби триває 7. 30 днів. У продромальному періоді відзначають незначне підвищення температури тіла, втрату апетиту, іноді блювання, риніт, розлад координації рухів. Часто ці порушення залишаються непоміченими. Потім з'являються клінічні ознаки ураження ЦНС. Перебіг - сверхострое, гострий, підгострий і хронічний.
При надгострий перебігу смерть настає через 48 годин після появи симптомів. Швидко розвиваються енцефаліт, паралічі, і хвороба закінчується загибеллю тварин.
Гостре протягом частіше спостерігається у поросят-отьемишей. Клінічна картина характеризується переважним ураженням центральної нервової системи: пригніченням, хиткість ходи, кульгавістю на одну із задніх кінцівок, парезами і паралічами задніх і потім передніх кінцівок, підвищенням чутливості шкіри при пальпації. Хворі тварини протягом декількох днів здебільшого лежать переважно на одному боці, здійснюючи плавальні рухи кінцівками. У деяких свиней відзначають блювоту, афонию, температура тіла підвищується до 40. 41 "С. Після появи ознак паралічів захворювання може тривати ще 4. 10 днів і закінчується загибеллю тварин.
При підгострому перебігу ознаки ураження центральної нервової системи виражені менш різко. При хронічному перебігу енцефаліт не розвивається або проявляється в помірній формі, а потім йде на спад. Багато тварин одужують, але симптомних ураження центральної нервової системи зберігаються. У всіх випадках залишається кульгавість, частина тварин гине від ускладнень (пневмонія).
382Патологоанатоміческіе ознаки. Істотні патологоанатомічес-кі зміни знаходять тільки в ЦНС. Виявляють гіперемію слизових оболонок носової порожнини, набряклість і гіперемію оболонок головного мозку, точкові крововиливи. При гістологічному дослідженні встановлюють негнійний менінгоенцефаліт: на зрізах мозку в різних місцях відзначають крововиливу, периваскулярну круглокле-точну інфільтрацію, очаговую дегенерацію гангліозних клітин, карі-орексис, вакуолізацію клітин і нейронофагія. У довгастому і спинному мозку виявляють дегенерацію нейронів. Навколо дрібних артеріальних і венозних судин, що живлять сіра речовина мозку, розвивається запальний процес, в корі головного мозку і мозочку - періваскуліти і гліальних інфільтрація. Вогнищева інфільтрація зустрічається також на всьому протязі спинного мозку.
Діагностика і диференціальна діагностика. Хвороба діагностують на підставі епізоотологічних ознак, симптомів хвороби, пато-логоанатоміческіх змін і з урахуванням результатів лабораторних досліджень.
Для прижиттєвої, посмертної діагностики та визначення у тварин вирусоносительства розроблений і впроваджений у виробництво прямий метод РІФ в мазках-відбитках зі слизової оболонки прямої кишки і фекалій. Позитивну РИФ в мазках спостерігають в епітеліоцитах і їх уламках в перебіг хвороби, а у перехворілих (вірусоносіїв) - до 2міс.
Для виділення вірусу з ЦНС беруть проби тканин (мозочок, довгастий і спинний мозок) від свиней з нервовим синдромом на ранній стадії його прояви і шматочки слизової оболонки ободової кишки. Заражають интрацеребрально поросят у віці 1. 2міс, а також чутливі культури клітин. Ідентифікацію вірусу проводять на основі культуральних властивостей, РІФ або ІФА. Найефективнішими методами виявлення вірусу в органах і тканинах заражених тварин є вірусовиделеніе на чутливій перещеплюваної культурі клітин іПЦР.
Найбільш ефективний для посмертної діагностики прямий метод гістохімічного ІФА для мазків-відбитків на основі моноклональних антитіл до вірусу ЕЕМ.
Для виявлення антитіл широко використовують ІФА і РН.
При диференціальної діагностики слід виключити хвороба Ауєскі, класичну чуму свиней, лістеріоз, сказ, отечную хвороба (інфекційна ентеротоксемія), стрептококозу, токсикози.
Імунітет, специфічна профілактика. Після одужання у тварин розвивається напружений і тривалий імунітет (до 9 міс), утворюються специфічні антитіла. Набутий імунітет передається з молозивом новонародженим поросятам.
Для специфічної профілактики розроблено живі і інактивує-ванні вакцини. У Росії з профілактичною метою в неблагополучних і загрозливих господарствах застосовується інактивована культу-ральная емульгованих вакцина проти ензоотичного енцефаломієліту (хвороба Тешена) свиней. Імунітет у щеплених тварин після вакцинації зберігається не менше 11 міс.
Профілактика. Для запобігання хвороби господарства комплектують свинями з благополучних районів і господарств, при надходженні тварин забезпечують обов'язкове профілактичне карантирование в те-
383ченіе 30 днів, здійснюють строгі ветеринарно-санітарні заходи на фермах. Керівники господарств зобов'язані не допускати господарські зв'язки з неблагополучними по ензоотичних енцефаломієліту свиней господарствами та населеними пунктами; введення на територію свиноферми свиней, які належать населенню; в'їзд на територію свиноферми транспорту, не пов'язаного з їх обслуговуванням; використання в корм свиням незнешкоджених боенских, харчових і кухонних відходів.
Всіх свиней, які перебувають у неблагополучній і загрозливій по ЕЕМ зонах, незалежно від їх приналежності беруть на суворий облік, піддають запобіжним щеплень згідно повчанням по застосуванню вакцини проти ензоотичного (ентеровірусного) енцефаломіеліета.
Лікування. Не розроблено.
Заходи боротьби. В Європі та Америці хвороба була ліквідована лише завдяки введенню жорстких заходів боротьби: тотального забою всього поголів'я і кільцевої вакцинації свиней проти ЕЕМ в загрозливій зоні.
У нашій країні з встановленням ЕЕМ в 1973 р заходи щодо її ліквідації стали здійснювати з проведенням тотального забою тварин в невеликих господарствах, обов'язковим забоєм хворих тварин в епізоотичному вогнищі і проведенням вакцинації решти поголів'я тварин, в тому числі в загрозливій зоні, що дало позитивний ефект .
У разі встановлення ензоотичного енцефаломієліту свиней на господарство накладають карантин. За умовами карантину забороняють: вивезення з неблагополучного пункту та ввезення в нього свиней; перегрупування свинопоголів'я усередині господарства без погодження з фахівцем ветеринарної медицини господарства; відвідування неблагополучної ферми особами, не пов'язаним з обслуговуванням тварин; виїзд з господарства (свиноферми) транспорту без санітарної його обробки, а також вихід людей у спецодязі та спецвзутті. Всіх хворих і підозрілих на захворювання свиней вбивають; м'ясо та інші продукти переробляють на варені ковбаси або консерви. Решту свиней в господарстві вакцинують.
Проводять дезінфекцію через кожні 5 днів до зняття карантину. Для дезінфекції застосовують 3% -ний гарячий розчин гідроксиду натрію, розчин гіпохлориту натрію або освітлений розчин хлорного вапна, розчини йодеза або пероксиду водню, Виркон З 1: 200 і ін. Одночасно проводять дератизацію та дезінсекцію приміщень.
Карантин знімають через 40 днів після останнього випадку одужання, відмінка чи забою хворих тварин і за умови проведення всіх необхідних ветеринарно-санітарних заходів. Після зняття карантину в господарстві залишаються обмеження на реалізацію свиней і продуктів їх забою протягом 6 міс.
Контрольні питання і завдання. 1. Опишіть епізоотологичеськие особливості енцефаломієліту свиней. 2. Проведіть диференціальну діагностику ензоотичного енцефаломієліту від інших хвороб з ознаками ураження ЦНС. 3. Коли діагноз на ензоотичний енцефаломієліт вважають встановленим? 4. Які вакцини застосовують проти ензоотичного енцефаломієліту? 5. Охарактеризуйте заходи щодо профілактики і ліквідації хвороби.