Етіологія і патогенез сечокам'яної хвороби

Камені локалізуються на протязі всієї сечовидільної системи: чашечках, мисках, сечоводах, сечовому міхурі та сечівнику. У більшості випадків камені утворюються в одній з нирок, але в 9-17% випадків сечокам'яна хвороба має двосторонній характер.

Камені нирки бувають поодинокими і множинними (останні часто спостерігаються при губчастої нирці). Описані спостереження, коли в нирці виявляли до 5000 каменів. Величина каменів найрізноманітніша - від 1 мм до гігантських - більше 10 см і масою до 1000 г (рис. 1).

Етіологія і патогенез сечокам'яної хвороби

Мал. 1. Оглядова рентгенограма. Камені нирки, коралоподібні камінь праворуч, камінь балії зліва

У 25-32% випадків сечокам'яна хвороба рецидивує, приймаючи при цьому більш складні клінічні форми. Швидкість зростання каменів вкрай індивідуальна. Деякі камені протягом декількох років не мають тенденції до зростання і не турбують хворого, інші за 6-12 міс можуть заповнити всю балію і чашкові систему нирки - коралоподібні камені.

Етіологія і патогенез

В даний час не існує єдиної теорії патогенезу сечокам'яної хвороби. Виділяють два типи процесів, які визначають фактори формального і каузального генезу каменеутворення.

формальний генез

Згідно кристаллизационной теорії, процес утворення каменів підпорядковується принципам кристалізації. У цьому процесі матриця не має істотного значення і вважається випадковою складовою частиною. З позиції колоїдної теорії, першим і найважливішим кроком при виникненні каменів є утворення органічної матриці каменю, а кристалізація на ній сечових солей є вторинним процесом. Для початку кристалізації в переважній більшості випадків необхідна висока концентрація камнеобразующіх речовин в сечі. В кінцевому рахунку причиною утворення каменів розглядаються порушення кількісного і якісного співвідношення між солями сечі і її захисними колоїдами, які беруть солі в розчиненому стані.

У той же час відомо, що навіть в нормальних умовах сеча досить часто буває перенасичена камнеобразующими речовинами (при надмірному харчуванні, важкій фізичній роботі і ін.), Проте каменеутворення не відбувається.

В даний час виявлено ряд речовин, що впливають на колоїдну стабільність і підтримку солей в розчиненому стані, і навпаки, їх відсутність сприяє кристалізації солей. У нормальній сечі цими речовинами є сечовина, креатинін, гіппуроновая кислота, хлорид натрію, цитрат, магній, неорганічний пірофосфат і ін.

Метастабільний стан солі в насиченому розчині легко може бути зруйновано. У деяких випадках цю роль грають мукопротеіни, сульфаніламіди, піровиноградна кислота, колаген, еластин.

Реакція сечі (pH) - також є одним з істотних факторів утворення каменів. Доведено, що підвищення концентрації іекскреції камнеобразующіх речовин - сечової кислоти, кальцію, неорганічних фосфатів, оксалатів - безперечне умова, що сприяє утворенню каменів.

каузальний генез

В основі каузального генезу лежить ряд екзогенних і ендогенних факторів ризику, що призводять до органічних і функціональних станів, що сприяють формальному генезу. Так, одноманітне харчування з переважанням рослинної або молочної їжі сприяє підвищення лужності сечі, тоді як м'ясна їжа - окислення.

Екзогенні етіологічні чинники

1. Клімат, биогеохимическая структура грунту, фізико-хімічні властивості води і флори, харчової та питної режим населення.

2. Умови праці (шкідливі виробництва, гарячі цехи, важка фізична праця та ін.) І особливості побуту (одноманітний, малорухливий спосіб життя і відпочинку).

3. Надмірне і одноманітне споживання з їжею великої кількості камнеобразующіх речовин, що впливають на концентрацію протекторів каменеутворення, pH, діурез і т.д.

4. Нестача вітамінів А і групи В.

5. Ендогенні етіологічні фактори ризику можуть бути самої різної природи. До них відносяться як місцеві урологічні фактори ризику, так і загальні фактори ризику, а також інтеркурентних захворювання пацієнта.

Ендогенні етіологічні чинники

1. Місцеві вроджені та набуті зміни сечових шляхів (стриктури, додаткові судини, що призводять до порушення відтоку і гідронефрозом).

2. Єдина (єдино функціонуюча) нирка.

3. Міхурно-сечовідний (нирковий) рефлюкс.

4. Аномалії сечових шляхів - губчаста, підковоподібна нирка, уретероцелє, отшнуроваться чашечки.

5. Інфекція сечових шляхів.

1. Стани дефіциту, відсутності або гіперпродукції ряду ферментів - гіперпаратиреоз, подагра.

2. Тривала або повна іммобілізація (переломи кісток хребта, таза та ін.).

3. Захворювання шлунково-кишкового тракту, печінки і жовчних шляхів.

4. Резекції кишечника, тонкотолстокішечние анастомози.

5. Хвороба Крона, Педжета, Бека.

6. Підвищений призначення вітамінів А, С, сульфаніламідів.

7. Саркоидоз, лейкемія і метастатичні ураження кісток.

Перераховані вище фактори призводять до утворення каменів в нирках, які на сьогоднішній день підрозділяються згідно хімічної їх класифікації на: сечокислі камені (урати) - жовто-коричневого кольору щільної консистенції з гладкою або дрібнозернистою поверхнею; оксалатних камені - темно-бурого, майже чорного кольору, дуже щільні, з шорсткою поверхнею, засіяної «шпильками»; фосфатні камені (інфіковані) - сірувато-білого кольору, м'які, легко кришаться, поверхня їх шорстка; змішані камені - ядро ​​утворюється з одних солей, а оболонка - з інших; цистинові камені - світло-коричневого кольору, найщільніші, з гладкою поверхнею.

Структура каменів має значення для оцінки обмінних порушень, що відбуваються в організмі, що дозволяє виробити тактику метафілактики сечокам'яної хвороби. В даний час знання фізико-хімічних властивостей сечового каменя дозволяє правильно виробити показання і методику дистанційної ударно-хвильової і контактної ендоскопічної літотрипсії.

Лопаткін Н.А. Пугачов А.Г. Аполіхін О.І. та ін.

Схожі статті