Патогенез сечокам'яної хвороби
- посиленою преципитации-кристалізації;
- формування матриці - ядрообразованіе;
- недостатності інгібіторів кристалізації.
У першій гіпотезі преципитации-кристалізації підкреслюють значення перенасичення сечі кристаллоидами, що призводить до їх осадження у вигляді кристалів. Такий механізм, очевидно, переважає в ряді випадків (цистинурия, уратурія, тріпельфосфатная кристалурія і т.д.). Однак цим не можна пояснити походження оксалатно-кальцієвого каменеутворення, при якому екскреція основних камнеобразующіх компонентів практично не підвищена. Крім того, можливо тимчасове підвищення концентрації камнеобразующіх з'єднань, яке не завжди можна вловити.
Третя гіпотеза пов'язує розвиток сечокам'яної хвороби з відсутністю інгібіторів навіть при нормальній концентрації солей в сечі. Однак немає доказів відсутності якогось одного інгібітору при камнеобразовании або постійного дефіциту основних інгібіторів кристаллообразования у хворих на сечокам'яну хворобу.
Згадані гіпотези каменеутворення, безсумнівно, відображають деякі механізми розвитку сечокам'яної хвороби.
Однак абсолютно необхідно розглядати патогенез каменеутворення з точки зору джерел походження значної кількості кристалоїдів, матричних субстанцій, причин зниження концентрації екскретіруемих з сечею інгібіторів кристаллообразования.
Підвищення камнеобразующіх речовин в сироватці крові призводить до збільшення їх виділення нирками - основним органом, який бере участь в підтримці гомеостазу, - і до перенасичення сечі. У перенасиченому розчині солі випадають у вигляді кристалів, що в подальшому служить фактором освіти спочатку мікролітів, а потім за рахунок осідання нових кристалів - сечових каменів. Однак сеча часто буває перенасичена солями (внаслідок зміни характеру харчування, кліматичних умов та ін.), Але при цьому освіти конкрементів не відбувається. Наявність тільки одного перенасичення сечі недостатньо для утворення конкременту. Для розвитку сечокам'яної хвороби необхідні і інші чинники, такі як порушення відтоку сечі, інфекція сечових шляхів і т.д. Крім того, в сечі присутні речовини, які сприяють підтримці солей в розчиненому вигляді і перешкоджають їх кристалізації: цитрат, іони магнію, цинку, неорганічний пірофосфат, глікозаміноглікани, нефрокальцин, білок Тамма-Хорсвалля і т.д. Низька концентрація цитрату може бути ідіопатичною або вторинної (метаболічний ацидоз, зниження калію, прийом тіазиднихдіуретиків, зниження концентрації магнію, нирково-канальцеву ацидоз, діарея). Цитрат вільно фільтрується клубочками нирок і в 75% реабсорбується в проксимально-звивистих канальців. Більшість вторинних причин призводить до зниження виділення цитрату з сечею за рахунок посиленої реабсорбції в проксимально-звивистих канальців.
Повідомте нам про помилку в цьому тексті: