Найбільш інформативними факторами ризику мозкового інсульту є: артеріальна гіпертензія, атеросклероз, вік, стать, обтяжена по серцево - судинних захворювань спадковість, захворювання серця і периферичних судин, порушення ліпідного обміну і згортання властивостей крові, цукровий діабет, прийом оральних контрацептивів, особливості харчування, надмірна вага, нервово-психічне перенапруження, зловживання алкоголем і курінням, гіподинамія, особливості професії, підвищена метеолабільністю, а також деякі кл мато-метеорологічні і Геліофізичні чинники. [2]
Причини розвитку дитячих інсультів найчастіше пов'язані з наявністю вроджених дефектів, інфекціями (менінгіти та енцефаліти), травмами, захворюваннями крові. [3]
патогенез інсульту
Інсульт, як правило, не є швидко розвиваються захворюванням. Це довгий процес, який проходить стадії від незначних функціональних змін до незворотного структурного ураження мозку - некрозу (омертвіння клітин мозку). Це важке захворювання є наслідком порушення функції кровоносних судин, а виникають неврологічні розлади називають цереброваскулярні захворювання (від cerebrum - мозок, vascularis - судинний, лат.). Тяжкість наслідків інсульту залежить від того, де в головному мозку мало місце порушення кровопостачання або крововилив.
Ішемічний інсульт найчастіше розвивається при звуженні або закупорці артерій, що живлять головний мозок. Не отримуючи необхідних їм кисню і поживних речовин, клітини мозку гинуть. Ішемічний інсульт поділяють на атеротромботический, кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний і інсульт за типом гемореологічних мікроокклюзіі. [4] Види ішемічного інсульту:
1. Атеротромботичний інсульт, як правило, виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого чи середнього калібру. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і сприяє тромбоутворення. Можлива артеріо-артеріальна емболія. Цей тип інсульту розвивається ступенеобразно, з наростанням симптоматики протягом декількох годин або діб, часто дебютує уві сні. Нерідко атеротромботический інсульт передує транзиторними ішемічними атаками. Розміри вогнища ішемічного пошкодження варіюють.
2. Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Найбільш часто причинами інсульту є кардіогенний емболії при клапанних вадах серця, поворотному ревматичному і бактеріальномуендокардиті, при інших ураженнях серця, які супроводжуються утворенням в його порожнинах пристінкових тромбів. Часто емболіческій інсульт розвивається внаслідок пароксизму миготливої аритмії. Початок кардіоемболічного інсульту як правило раптове, в стані неспання пацієнта. У дебюті захворювання найбільш виражений неврологічний дефіцит. Найчастіше інсульт локалізується в зоні кровопостачання середньої мозкової артерії, розмір вогнища ішемічного пошкодження середній або великий, характерний геморагічний компонент. В анамнезі можливі тромбоемболії інших органів.
3. Гемодинамический інсульт обумовлений гемодинамічними факторами - зниженням артеріального тиску (фізіологічним, наприклад, під час сну; ортостатичної, ятрогенной артеріальноюгіпотензією, гіповолемією) або падінням хвилинного обсягу серця (внаслідок ішемії міокарда, вираженій брадикардії і т. Д.). Початок гемодинамического інсульту може бути раптовим або ступінчасті, в спокої або активному стані пацієнта. Розміри інфарктів різні, локалізація зазвичай в зоні суміжного кровопостачання (коркова, перивентрикулярна і ін.). Гемодинамічні інсульти виникають на тлі патології екстра-або інтракраніальних артерій (атеросклероз, септальних стенози артерій, аномалії судинної системи мозку). [4]
4. Лакунарний інсульт обумовлений поразкою невеликих перфорується артерій. Як правило виникає на тлі підвищеного артеріального тиску, поступово, протягом декількох годин. Лакунарні інсульти локалізуються в підкіркових структурах (підкіркові ядра, внутрішня капсула, біла речовина семіовального центру, підставу моста), розміри вогнищ не перевищують 1,5 см. Загальмозкові і менінгеальні симптоми відсутні, є характерна вогнищева симптоматика (чисто руховий або чисто чутливий лакунарний синдром, атактический гемипарез, дизартрія або монопарез). [4]
5. Інсульт за типом гемореологічних мікроокклюзіівознікает на тлі відсутності будь-якого судинного або гематологічного захворювання встановленої етіології. Причиною інсульту служать виражені гемореологічні зміни, порушення в системі гемостазу і фібринолізу. Характерна убога неврологічна симптоматика в поєднанні зі значними гемореологічні порушення. [4]
Геморагічний інсульт - внутрішньомозковий крововилив. Найбільш поширений тип геморагічного інсульту, найчастіше виникає у віці 45-60 років. В анамнезі у таких хворих - гіпертонічна хвороба, церебральний атеросклероз або поєднання цих захворювань, артеріальна симптоматична гіпертензія, захворювання крові та ін. Передвісники захворювання (відчуття жару, посилення головного болю, порушення зору) бувають рідко. Зазвичай інсульт розвивається раптово, в денний час, на тлі емоційного чи фізичного перенапруження.
Причиною крововиливу в головний мозок найчастіше є гіпертонічна хвороба (80--85% випадків). Рідше крововиливу обумовлюються атеросклерозом, захворюваннями крові, запальними змінами мозкових судин, інтоксикацією, авитаминозами і іншими причинами. Крововилив в мозок може наступити шляхом діапедезу або в результаті розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально - динамічні ангіодистонічних розлади загальної та особливо регіонарної мозкової циркуляції. Основним патогенетичним фактором крововиливу є артеріальна гіпертензія і гіпертонічний криз, при яких виникають спазми або паралічі мозкових артерій і артеріол. Обмінні порушення, що виникають в осередку ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин, які в цих умовах стають проникними для плазми і еритроцитів. Так виникає крововилив шляхом діапедезу. Одночасне розвиток спазму багатьох судинних гілок в поєднанні з проникненням крові в мозкову речовину може призвести до утворення великого вогнища крововиливу, а іноді і множинних геморагічних вогнищ. В основі гіпертонічної кризи може бути різке розширення артерій зі збільшенням мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції при високому артеріальному тиску. У цих умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно розширюються. Під підвищеним тиском кров заповнює не тільки артерії, але і капіляри і вени. При цьому підвищується проникність судин, що призводить до діапедез плазми крові та еритроцитів. У механізмі виникнення діапедезних геморагії певне значення надається порушення взаємозв'язку між згортання і протизгортаючої системами крові. У патогенезі розриву судин відіграють роль і функціонально-динамічні порушення судинного тонусу. Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого наростання проникності судинних стінок і плазморрагіі. [5]
У науковій літературі терміни «геморагічний інсульт» та «нетравматичні внутрішньомозковий крововилив» або використовуються як синоніми, або до геморагічних інсультів, поряд з внутрішньомозковим, також відносять нетравматичні субарахноїдальний крововилив.
Субарахноїдальний крововилив (близько 5% випадків) - крововилив в порожнину між м'якою і павутинною мозковими оболонками головного і спинного мозку, заповнена спинномозковою рідиною. Найбільш часто крововилив відбувається у віці 30-60 років. У числі факторів ризику розвитку субарахноїдального крововиливу називаються куріння, хронічний алкоголізм і одноразове вживання алкоголю у великих кількостях, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла.
Може статися спонтанно, зазвичай внаслідок розриву артеріальної аневризми (за різними даними, від 50% до 85% випадків) або в результаті черепно-мозкової травми. Також можливі крововиливи через інших патологічних змін (артеріовенозні мальформації, захворювання судин спинного мозку, крововилив в пухлина). Крім цього, в числі причин САК кокаїнова наркоманія, серповидно-клітинна анемія (зазвичай у дітей); рідше - прийом антикоагулянтів, порушення згортання крові і гіпофізарний інсульт. Локалізація субарахноїдального крововиливу залежить від місця розриву судини. Найчастіше вона виникає при розриві судин артеріального кола великого мозку на нижній поверхні головного мозку. Виявляється скупчення крові на базальної поверхні ніжок мозку, моста, довгастого мозку, скроневих часток. Рідше осередок локалізується на верхнелатеральной поверхні мозку; найбільш інтенсивні крововиливу в цих випадках простежуються по ходу великих борозен. [6]