Актуальність теми курсової роботи.
Гостра одонтогенная інфекція є однією з актуальних проблем сучасної хірургічної стоматології. В останні роки відзначається збільшення числа хворих на гострі одонтогенними запальними захворюваннями, нерідко спостерігається важке, прогресуючий перебіг, що ускладнюється гострою дихальною недостатністю, медіастенітов, менінгоенціфалітом і іншими внутрішньочерепними запальними процесами, сепсисом, септичним шоком.
Незважаючи на певні успіхи, досягнуті в лікуванні гострих одонтогенних запальних захворювань і їх ускладнень, летальність продовжує залишатися високою, що свідчить про необхідність ранньої діагностики, прогнозуванні перебігу та ефективного лікування.
Нерідко відзначається зміна клінічної картини захворювання, особливо на початку його розвитку, що створює діагностичні труднощі. В останні десятиліття частіше спостерігається агресивна протягом розлитих флегмон, остеомієліту, з'явилися важкі ускладнення.
Метою даної роботи є вивчення етіології, патогенезу, класифікації та діагностики гострої одонтогенной інфекції.
Для досягнення зазначеної мети були поставлені
1. Вивчити літературу з даної тематики і скласти її огляд.
2. Вивчити клініко-лабораторну діагностику гострого запального процесу щелепно-лицевої ділянки в залежності від його фаз і типу.
3. Уявити власні спостереження гострого інфекційного процесу і методики його дослідження.
4. Описати методи дослідження при гострому одонтогенних процесі.
5. Уявити висновок, відбивши в ньому результати спостережень і досліджень.
Етіологічним фактором запальних захворювань в абсолютній більшості випадків (96-98%) є одонтогенная інфекція, тобто мікробного агента з порожнини зуба при ускладненнях карієсу, спочатку в околоверхушечной періодонт (періодонтит), а потім, через множинні дрібні отвори в кортикальної платівці лунки зуба в кістковомозкові простору альвеолярного відростка.
Збудником гострої одонтогенной інфекції в переважній випадку є білий або золотистий стафілокок, частіше у вигляді моноинфекции або в поєднанні з іншого кокової флорою, наприклад з стрептококом.
В даний час все більшого значення в розвитку одонтогенних захворювань набуває асоціативна грибково-бактеріальна форма. Тут мають значення наявність у подібних хворих серйозних фонових захворювань (цукровий діабет, пухлини, туберкульоз і т.д.), нераціональне лікування пацієнтів сучасними засобами терапії (антибіотики, кортикостероїди, цітастатікі і т.д.) і цілий ряд інших моментів. Потрібно враховувати і ту обставину, що в порожнині рота є спорофітірующіе мікроорганізми, що знаходяться між собою в стані динамічної рівноваги, яке склалося в процесі еволюції і підтримується факторами імунітету, що забезпечує гомеостаз. При зазначених вище захворюваннях і станах баланс між окремими видами мікроорганізмів, що входять в грибково-бактеріальні асоціації порушуються, виникає дисбактеріоз, слідом за яким відбувається активне розмноження змішаної флори, яка зумовлює особливо наполегливі за своїм перебігом запальні процеси.
В результаті досліджень у 38% хворих одонтогенні запальні процеси викликалися змішаної грибково-бактеріальною флорою. Найбільш часто виявлялися асоціації стафило-, стрептококів з актіноміцетного грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.
Оскільки інфекційний процес служить проявом взаємодії мікро- і макроорганизмов, властивості мікробів, певною мірою впливають на характер перебігу інфекційно-запального процесу, обумовлюючи ті чи інші особливості прояву захворювання. Встановлено, наприклад, що у хворих з такими обмеженими формами гострої одонтогенной інфекції, як періодонтит, періостит, мікрофлора інфекційного вогнища представлена частіше стрептококами, а у хворих з флегмонами і абсцесами, одонтогенними остеомиелитами щелеп - стафілококами і асоціації стафілокока з бета-гемолітичним стрептококом. При одонтогенних інфекції, викликаної патогенними штамами стафілокока частіше, спостерігається розвиток остеомієліту щелеп, тоді як непатогенні штами цього мікроба зазвичай зумовлюють виникнення білящелепних флегмон і абсцесів.
Наявність в інфекційному вогнищі аспорогенних анаеробів, визначає переважно альтеративний характер запалення і типовий вигляд операційної рани: поверхня її покрита сірим шаром некротичних тканин, від рани виходить гнильний запах, можуть виявлятися ознаки газоутворення в тканинах, відокремлюване являє собою каламутну рідину червонувато сірого кольору.
Будучи умовно патогенними, ці мікроорганізми мають ряд "переваг": висока вірулентність і токсигенних, стійкість до більшості традиційних антибактеріальних препаратів, високий рівень мікробного забруднення. При порушенні природного балансу організм-мікроб анаероби потрапляють в кров, органи і тканини, викликаючи важкі запальні процеси, часто з летальним результатом, особливо при бактеріємії.
По суті, відповідь на питання, яким шляхом слабопатогеннимі і непатогенні мікроорганізми, проникаючи з порожнини рота в периодонт і кісткову тканину, викликають там бурхливе інфекційно-запальний процес, був даний на початку XX століття М. Arthus і Г. П. Сахаровим. Вони встановили, що після 4-5-кратного підшкірного введення кроликам кінської сироватки на місці роздільною внутрикожной ін'єкції сироватки виникає бурхлива запальна реакція, з вираженою альтерацією. Оскільки протягом усього досвіду тваринам вводили ідентичну сироватку, був зроблений висновок про те, що механізм спостережуваного феномена пов'язаний зі зміною здатності організму кролика реагувати на повторне введення чужорідного білка. Пізніше цей феномен був використаний для відтворення остеомієліту довгих трубчастих кісток в експерименті і остеомієліту нижньої щелепи.
В даний час механізм феномена Артюса-Сахарова вивчений досить добре. За класифікацією G. H. Cell і R. R. Coombs він відноситься до III типу імунопатологічних реакцій. Сутність його зводиться до наступного. Під впливом надходить в організм сироваткового білка, який має антигенними властивостями, відбувається вироблення антитіл, а це лежить в основі сенсибілізації організму. На такому тлі місцеве введення роздільної дози антигену супроводжується проникненням останнього в судинне русло, де утворюється комплекс антиген-антитіло. Цей комплекс фіксується на мембранах клітин судинного ендотелію, перетворюючи їх тим самим в клітини-мішені. Нейтрофільні лейкоцити, фагоцітіруя імунні комплекси, одночасно пошкоджують клітинну мембрану, що призводить до вивільнення лізосомальних знзімов, медіаторів запалення. Це супроводжується активацією 3-го тромбоцитарного фактора і може бути причиною внутрішньосудинного згортання крові, що приводить до порушення мікроциркуляції і некрозу ткані.Есть підстави вважати, що описана імунопатологічні реакція має місце і в патогенезі одонтогенной інфекції. Правда, при одонтогенних запальних захворюваннях діють антигени іншої природи, ніж в дослідах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова і ін. В ролі антигену у них виступають продукти життєдіяльності мікробів, структурні елементи мікробної клітини, що вивільняються після її загибелі. Таке тлумачення однієї з ланок патогенезу одонтогенний інфекції дозволяє зрозуміти причину того, чому у багатьох хворих в ролі збудника захворювання виявляються непатогенні мікроби. Мабуть, в сенсибилизированном організмі їх шкідлива дія опосередковано через механізми щойно описаної иммунопатологической реакції (рис. 1). Що стосується сенсибілізації макроорганізму стафілококів і стрептококів як найбільш вірогідним збудників одонтогенних запальних захворювань, то вона може передувати виникненню одонтогенного інфекційного процесу, т. Е. Сенсибілізація настає під впливом однотипної мікрофлори інфекційного вогнища будь-який інший. З проникненням мікробів через дефект твердих тканин зуба в пульпу і особливо тканини пародонту сенсибілізація організму посилюється.