Набуті вади серця - це захворювання, в основі яких лежать морфологічні та / або функціональні порушення клапанного апарату (стулок клапанів, фіброзного кільця, хорд, папілярних м'язів), що розвинулися в результаті гострих або хронічних захворювань і травм, що порушують функцію клапанів і викликають зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки .
НАБУТІ вади серця
Питання: Придбані пороки серця. Визначення. Етіологія. Класифікація. Порушення гемодинаміки при вадах серця. Поняття «компенсація», «декомпенсація». Диференціальна діагностика основних видів вад серця (мітральний, аортальний). Перебіг і ускладнення. Принципи лікування (консервативне, хірургічне). Догляд за хворими. Динамічне спостереження. Пороки серця і вагітність.
Частота. ППС зустрічаються у 1,4-2% населення і призводять до стійкої втрати працездатності.
1. ревматизм - більш 75% випадків (у молодих пацієнтів в 95-97%)
2. інфекційний ендокардит
3. атеросклероз і кальциноз 25%
4. сифіліс - викликає порок аортального клапана
5. інфаркт міокарда
6. інші, рідкісні причини
Розрізняють два види ППС:
1) Недостатність клапанів. коли змінені і деформований-ні стулки не закривають повністю клапанне отвер-стіе і через що утворюється щілина здійснюється зворотня ний потік крові;
2) Стеноз клапанного отвору. найчастіше внаслідок зрощення стулок клапана біля основи, і виникає перешкода для вільного потоку крові.
Якщо є одночасне ураження клапана серця по ти-пу стенозу і недостатності, порок вважається поєднаним. а якщо вражаються різні клапани - комбінова-ванним. Поєднані вади можуть бути з переважанням стенозу, недостатності або без чіткого переважання.
При формуванні діагнозу комбінованого пороку на перше місце ставиться більш виражене ураження. Наприклад, комбінований порок серця: поєднаний мітральний порок з переважанням стенозу, недостатність-ність аортального клапана.
Більше половини всіх набутих вад серця доводиться на ураження мітрального клапана і близько 10-20% - аортального клапана.
Для вад ревматичного етіології харак-Терно формування поєднаних і комбінованих форм поразок.
Пороки клапана легеневої артерії і тристулкового клапана в ізольованому вигляді зустрічаються рідко. Найчастіше спостерігається відносна недостатність цих клапа-нів, обумовлена підвищенням тиску в легеневій артерії.
Формування пороку триває 1-3 роки.
Класифікація вад (Нью-йоркської асоціації кардіохірургів).
Відповідно до цієї класифікації всі пороки можна поділити на 4 класу.
1. Перший функціональний клас - порок є, але змін у відділах серця немає (порок незначну), приклад пролапс мітрального клапана.
2. Другий функціональний клас - є зміни з боку серця, але вони оборотні. Змін в інших органах немає. Успіх операції 100%.
3. Третій функціональний класу - з'являються незворотні зміни з боку серця і оборотні зміни з боку інших органів.
4. Четвертий функціональний клас характеризується появою незворотних змін з боку інших органів і систем.
Ця класифікація дозволяє оцінити прогноз працездатності, дати рекомендації щодо фізичної активності.
Клінічні прояви лю-бого ППС можуть бути включені в три основних синдроми:
· Синдром клапанного ураження,
· Синдром патологічного процесу, що призвів-го до розвитку пороку серця (ревматизму, інфекційного ендокардиту або ін.);
· Синдром порушень системного кровообігу (найчастіше хронічною серцевою НЕ-достатності).
Синдром ураження серцевого клапана включає дві групи симптомів: прямі (клапан-ні) і непрямі. або непрямі.
Поява прямих симптомів обумовлено порушенням функціонування патологічно зміненого клапана. Вони роблять діагноз пороку достовірним. До числа цих ознак від-носять виявляються пальпаторно феномени систолічний-го або діастолічного тремтіння ( «котячого мурло-канья»), дані аускультації серця (зміни тонів, поява шумів і додаткових тонів), результати фонокардіографії і ультразвукового дослідження серця (стан хорд , стулок, особливості їх руху в ту чи іншу фазу серцевого циклу, площа клапанних отворів, наявність зворотного потоку крові).
До непрямих симптомів відносяться: компенсаторна ги-пертрофія і дилатація різних відділів серця, порушен-ня кровотоку в різних судинних областях.
Виражений-ність непрямих ознак (наявність серцевої недостатності) характеризує тяжкість перебігу пороку.
Компенсовані вади серця-пороки, які не супроводжуються недостатністю кровообігу.
Декомпенсовані пороки серця-пороки, що супроводжуються недостатністю кровообігу по малому або великому колу кровообігу.
СТЕНОЗ ЛІВОГО Атріо-вентрикулярного ОТВОРИ (мітральний стеноз)
Cтеноз лівого атріо-вентрикулярного отвору є найбільш поширеним придбаним пороком серця. У переважній більшості випадків він розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту.
Суть анатомічних змін полягає в зрощенні стулок клапана по вільному краю, склерозуванні їх і сухожильних ниток. Клапан набуває вигляду воронки або діафрагми з вузьким отвором в середині.
Зміни гемодинаміки. Площа лівого атріо-вентрикулярного отвори у здорових осіб становить 4-6 кв.см. Істотні гемодинамічні порушення розвиваються, коли поперечний переріз отвору зменшується до 1,5 кв.см. Звуження мітрального отвору створює перешкоду для вигнання крові з лівого передсердя, яке переповнюється кров'ю (що залишилася в передсерді і надходить по легеневих венах).
Для забезпечення нормального кровонаповнення лівого шлуночка включається ряд компенсаторних механізмів:
1. Прискорення потоку крові через звужений отвір забезпечується гіпертрофією лівого передсердя, а потім його дилатацією (розширення) і зростання тиску в ньому і далі в легеневих венах, капілярах, артеріолах і легеневої артерії. Розвивається легенева гіпертензія.
2. Подальше зростання тиску в лівому передсерді і легеневих венах внаслідок подразнення барорецепторів викликає рефлекторне звуження артеріол (рефлекс Китаєва). Рефлекс Китаєва оберігає легеневі капіляри від надмірного підвищення тиску і випотівання рідкої частини крові в порожнину альвеол, але звуження легеневих артеріол веде до значного підвищення тиску в легеневій артерії. Тривалий спазм артеріол веде до звуження просвіту і дифузним склеротичних змін легеневої артерії.
3. Зменшення просвіту легеневої артерії збільшує навантаження на правий шлуночок, що викликає його гіпертрофію, а потім і дилатацію.
4. Значний підйом тиску в легеневій артерії і правому шлуночку утрудняє спорожнення правого передсердя, що призводить до зростання тиску в його порожнині і розвитку гіпертрофії, а потім до дилятации. Розвивається декомпенсація по великому колу кровообігу.