1. Протизапальна дія глюкокортикоїдів виявляється у вигляді антиексудативний і антипроліферативних ефектів.
2. Імунодепресивна дію
3. Протиалергічну дію
4. Вплив на обмінні процеси
Антиексудативний ефект ГКС o6условлен
Ø мембраностабілізуючу дію і, як наслідок цього, зменшенням проникності клітинних і субклітинних мембран (мітохондрій і лізосом);
Ø Зниженням проникності судинної стінки, зокрема, капілярів і вазоконстрикцией у вогнищі запалення. Вазоконстрикция є специфічним ефектом ГКС на судинне русло в вогнищі запалення. У той же час вплив їх на інші судини може викликати, навпаки, вазодилатацию. Механізм такої дії ГКС до кінця не з'ясований, його пов'язують з придушенням вивільнення ліпідних медіаторів та активаторів кінінової системи, зниженням активності гіалуронідази;
Ø Придушенням синтезу деяких цитокінів, які беруть участь в запальних реакціях, а також блокада синтезу білків-рецепторів цитокінів;
Ø Зниженням продукції інтерлейкінів (ІЛ): ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-б та ІЛ-8, фактора некрозу пухлин - альфа (ФНП - # 945;), гранулоцітмакрофаго- колонієстимулюючогофактора (ГМ-КСФ), за допомогою супресії, транскрипції або скорочення періоду напіввиведення інформаційної РНК;
Ø гноблення міграції гладких клітин і еозинофілів в осередок запалення. Відомо, що глюкокортикоїди зменшують кількість еозинофілів за допомогою супресії продукції ГМ-КСФ і ІЛ-5;
Ø Придушенням дегрануляції тучних клітин і викиду біологічно активних амінів (гістаміну, серотоніну, кінінів та простагландинів) із стовбурових клітин;
Ø Зниженням інтенсивності процесів енергоутворення в вогнищі запалення;
Ø гноблення міграції нейтрофілів у вогнище запалення, порушенням їх функціональної активності (хемотаксической і фагоцитарної). ГКС викликають периферичний лейкоцитоз як після одноразового призначення (на 4-6 год), так і при тривалому лікуванні (на 14-й день) з подальшим зниженням рівня лейкоцитів;
Ø Придушенням міграції моноцитів за рахунок уповільнення вивільнення зрілих моноцитів з кісткового мозку і зменшенням їх функціональної активності.