Лікування аритмій (тахиаритмий): препарати (показання, механізм дейсвія, побічні ефекти, дозування).
Було запропоновано кілька класифікацій антиаритмічних препаратів. Найбільш часто використовують класифікацію, запропоновану Vaughn-Williams (див. Табл. 184-1). В основі цієї класифікації лежить здатність антиаритмічнихпрепаратів змінювати 1) поляризующие іонні струми в клітинах міокарда, перш за все іонів натрію або кальцію; 2) тривалість потенціалу дії і 3) автоматизм кардіоміоцитів (фаза 4 деполяризації). Вважають, що подібні зміни, що спостерігаються в ізольованих клітинах міокарда під впливом фармакологічних препаратів, в деякій мірі відображають їх антиаритмические ефекти в умовах in vivo. Таким чином, пригнічення збуджуючих іонних струмів під впливом антиаритмічнихпрепаратів типів I і IV є результатом уповільнення провідності. При введенні цих препаратів порушення ритму купірується в результаті блокування проведення імпульсів в зонах з прикордонної збудливістю, де власна провідність тканин вже знижена. Антиаритмічні препарати типу III надають свою дію, підвищуючи рефрактерность за рахунок збільшення тривалості потенціалу дії. Недоліком цієї класифікації, однак є те, що вона не враховує можливої невідповідності електрофізіологічних ефектів препаратів в умовах in vivo та при їх вплив на ізольовану клітку. Показання до застосування і властивості використовуваних в даний час антиаритмиков підсумовані в табл. 184-2 і 184-3.184-3.
Лікування аритмій. Таблиця 184-1. Класифікація антиаритмічних препаратів
Тип I Препарати, що зменшують максимальну швидкість деполяризації фази 0 внаслідок блокади струму іонів натрію в тканини з наступним швидким появою потенціалу дії
А. Препарати, що зменшують максимальну швидкість деполяризації фази 0 при будь-якому серцевому ритмі і збільшують тривалість потенціалу дії: хінідин, новокаїнамід, дизопірамід
Б. Незначний вплив на максимальну швидкість деполяризації фази 0 здорових тканин при повільному ритмі; а також на максимальну швидкість деполяризації фази 0 частково деполярізованнимі клітин з швидким появою потенціалів дії Ефект більш виражений при швидкому ритмі серцевих скорочень Не змінюють або зменшують тривалість потенціалу дії: медокаін, фенітоїн (Phenytoin), токаїнід (Tocainide), мексилетин (Mexiletine)
В. Препарати, що зменшують максимальну швидкість деполяризації фази 0 при нормальному серцевому ритмі в здорових тканинах і надають мінімальний вплив на тривалість потенціалу дії: енкаїнід (Encainide), лоркаінід (Lorcainide), флекаїнід (Flecainide)
Тип II Симпатолітичні препарати: анаприлін і інші адреноблокатори; автоматизм, рефрактерность предсердно-желудочкового вузла і швидкість проведення
Тип III Препарати, що збільшують тривалість потенціалу дії в тканинах з швидкими потенціалами дії: орнід, аміодарон
Тип IV Блокатори кальцієвих (повільних) каналів - зменшують швидкість проведення і збільшують рефрактерність в тканинах з повільними потенціалами дії: верапаміл, дилтіазем (Diltiazem)