18_4_ Фізикальне обстеження хворих із серцевою недостатністю
При дослідженні органів дихання необхідно проводити підрахунок частоти дихальних рухів. Задишка при СН часто носить характер тахіпное, без виразного переважання порушення вдиху або видиху. У разі виражених застійних явищ в легенях і зниження їх податливості задишка носить струс характер. Експіраторний характер задишки спостерігається у хворих з СН, що розвинулася на тлі хронічних обструктивних захворювань легень.
В термінальній стадії СН може порушуватися ритмічність дихання - апериодическое дихання Чейна-Стокса, коли відзначається чергування періодів прискореного дихання з періодами апное. Дихання Чейна-Стокса є наслідком зниження чутливості дихального центру до вуглекислого газу.
При перкусії легень у разі наявності застійних явищ визначається притуплення перкуторного звуку. При аускультації легких хворих з СН з тривалими застійними явищами на тлі ослабленого або жорсткого дихання вислуховуються хрипи незвучние вологі хрипи, або крепітації, переважно в нижніх відділах. Причиною вологих дрібнопухирцевих «застійних» хрипів є гіперпродукція рідкого секрету і порушення бронхіальної прохідності. Крепітація, як правило, вислуховується при хронічному венозному интерстициальном застої крові в легенях і пов'язана з розкриттям на висоті максимального вдиху спали альвеол. Можуть вислуховуватися і сухі хрипи при відсутності вологих, вони пов'язані з набуханням слизової бронхів невоспалительного характеру. При наростанні застійних явищ в легенях - альвеолярному набряку легенів відбувається транссудация в альвеоли невеликої кількості плазми крові, і вологі хрипи набувають характеру середньо- і крупнопузирчатих, швидко поширюються на всю поверхню легких.
У хворих з бівентрікулярной серцевою недостатністю може спостерігатися гідроторакс. При цьому рідина локалізується в нижніх відділах плевральної порожнини справа або по обидва боки. Кількість транссудата невелике - 100-200 мл. При наявності гидроторакса пер- куторно визначається притуплення перкуторного звуку, аускультативно - ослаблене дихання.
При дослідженні серцево-судинної системи фізикальні дані відображають в першу чергу характер основного захворювання, яка стала причиною розвитку СН. Тому межі відносної серцевої тупості можуть бути не змінені, зміщуватися вліво, вправо або в обидві сторони.
Аускультативно картина також залежить від основного захворювання. Часто у хворих з СН визначається компенсаторна тахікардія, спрямована на підтримку хвилинного обсягу серця. Однак в свою чергу тахікардія веде до зростання внутріміокардіального напруги і величини навантаження поста на лівий шлуночок, погіршення діастоли. У хворих з СН, як правило, відзначається зміна звучності основних тонів і поява додаткових. Ослаблення I і
II тонів спостерігається у багатьох хворих з СН і свідчить про зменшення швидкості скорочення і розслаблення дилатированного шлуночка. У разі легеневої гіпертензії відзначається акцент II тону на легеневої артерії в II міжребер'ї зліва від грудини. Якщо при цьому спостерігається порушення вигнання крові з правого шлуночка, то II тон буде не тільки акцентований, але і розщеплений внаслідок запізнювання пульмонального компонента II тону. При значній дилатації лівого шлуночка і вираженому порушенні скорочувальної здатності на верхівці реєструється патологічний III тон серця, що призводить до вислуховування тричленого протодиастолического ритму галопу. Причиною появи III тону є наявність гідравлічного удару об стінку дилатированного шлуночка порції крові, що надходить з передсердя в шлуночок в кінці фази швидкого наповнення за рахунок градієнта тиску. Патологічний IV тон і пресистолический шум галопу вислуховується у хворих зі значним порушенням діастолічної функції і збільшенням предсердного вкладу в вигнання крові в діастолу.
Збільшення камер серця є причиною розвитку відносної недостатності мітрального або трикуспідального клапанів, що при аускультації виявляється вислухуванням систолічного шуму в відповідних точках.
Артеріальний тиск у хворих залежить від наявності артеріальної гіпертензії в період, що передує розвитку СН. При прогресуванні СН і зниження скорочувальної здатності артеріальний тиск, як правило, знижується навіть у хворих з вихідною артеріальною гіпертензією. При важкій СН і зниження хвилинного обсягу частіше спостерігається гіпотензія. Іноді відзначається гіпертензія як наслідок компенсаторного підвищення тонусу периферичних судин.