- 1. Дати визначення пермісивними гіперкапнії, обговорити показання до її застосування і пов'язані з нею проблеми.
- 2. Обговорити проблеми, пов'язані з використанням високих концентрацій кисню у вдихуваному газі у хворих в критичному стані.
- 3. Обговорити цільові показники обсягу і тиску при ШВЛ.
- 4. Перерахувати цільові показники газообміну і кислотно-лужного балансу у біль-них в критичному стані.
У міру розвитку теоретичних і клінічних дисциплін доводиться знову і в: повертатися до поняття норми. Багато клінічно значущі рішення переслідує ють мету повернути до норми порушені фізіологічні функції або лабораторні показники. Однак при проведенні штучної вентиляції легень підтримавши ня нормальних показників газового складу крові незалежно від дихального обсягу, прикладеного тиску або рівня використовуваної Fi0 2 у вдихуваному газі в деяких випадках виявляється нераціональним, оскільки може привести до тя-желому пошкодження легенів, активації медіаторів запалення або послужити при -чіной виникнення або посилення поліорганної недостатності. У кожного хворого фізіологічні мети штучної вентиляції значно варіюють-ся на різних етапах лікування в залежності від особливостей патофізіологічних механізмів, що обумовлюють тяжкість його стану. У цьому відношенні особливої уваги заслуговують хворі з ГРДС, бронхіальною астмою та ХОЗЛ, у яких є або високий опір, або низька розтяжність легких.
Пермісивними гиперкапнией називають цілеспрямоване обмеження обсягу вен-тиляцію щоб уникнути надлишкового розтягування альвеол, незважаючи на підвищення рас О2 за межу норми (до 50-100 мм рт. Ст.). Таке підвищення РаСО2 допустимо лише в тому випадку, коли воно служить єдиною альтернативою небезпечного підвищення пікового альвеолярного тиску. Несприятливі ефекти гіперкапнії пере-чисельні в табл. 10-1. Більшість клінічно значущих ускладнень гіперкапнії виникає при рівнях рас О2> перевищують 150 мм рт. ст. Однак навіть невелике зростання напруги двоокису вуглецю в крові призводить до збільшення мозго-вого кровотоку, тому пермісивними гиперкапния протипоказана при вище-ванні внутрішньочерепного тиску (наприклад, при гострій черепно-мозковій травмі). Зростання напруги вуглекислого газу в крові призводить до стимуляції дихання, але це, як правило, не створює проблем, оскільки зазвичай пермісивними гиперкапнию при-міняють у хворих, що знаходяться в стані глибокої седації.
У деяких пацієнтів пермісивними гиперкапния може несприятливо впли-ять на оксигенацію. Підвищення напруги двоокису вуглецю в крові і одночасним-менное зниження рН крові супроводжуються зрушенням кривої дисоціації окси-гемоглобіну вправо. При такому зміщенні знижується спорідненість гемоглобіну до кисню і погіршується приєднання кисню до гемоглобіну в легенях, але про-легшає його вивільнення в тканинах. Як випливає з рівняння альвеолярного газу, підвищення парціального тиску вуглекислого газу в альвеоли призводить до сни-ню тиску в них кисню. При підвищенні напруги С02 в крові на 1 мм рт. ст. напруга кисню в артеріальній крові знижується приблизний але на 1 мм рт. ст. При використанні пермісивними гіперкапнії слід прин мати всіх заходів до поліпшення оксигенації.
Важко передбачити, який вплив матиме гиперкапния на функцію се дечно-судинної системи. Як показано на рис. 1, двоокис вуглецю впливала на серцево-судинну систему різноспрямовано. Двоокис вуглецю безпосереднім-ного стимулює або пригнічує функції різних відділів серцево-сосудіс-тієї системи, але ефекти з боку вегетативної нервової системи виявитися про-протилежними. Таким чином, відповідь серцево-судинної системи на перміс-пасивного гиперкапнию не піддається точному прогнозу. За нашими спостереженнями підвищення парціального тиску С02 в альвеолах найчастіше супроводжується зростанням тиску в малому колі кровообігу і збільшенням серцевого ви-викиду. При пермісивними гіперкапнії часто доводиться змінювати дози фарма-цевтіческіх засобів, що впливають на серцево-судинну і вегетативну нервову систему, але це вже результат ацидозу, а не підвищення напруги вугле-кислого газу в альвеолах.
Головним чинником, що обмежує застосовність пермісивними гіперкапнії, є зміна рН. Хворі, які не страждають ураженням серцево-судинної, системи і нирок, зазвичай задовільно переносять рух рН до 7,20-7,25, а молоді пацієнти переносять і нижчі його значення. Мінімальна допусти-моє значення рН у кожного хворого індивідуально. При необхідності РаСО2 по-щують поступово, щоб встигли включитися ниркові компенсаторні механізми-ми. Найгірше хворі переносять різкі зміни режимів вентиляції, які призводять до швидкого і значного підвищення напруги вуглекислоти в ар-матеріальних крові.
Схема, що ілюструє складність механізму впливу двоокису вуглецю на систе-му кровообігу.
Питання про те, чи слід вводити буферні розчини для лікування ацидозу на фоні проведення пермісивними гіперкапнії, в даний час ще не отримав оконча-ного рішення. При зупинці серця введення бікарбонату натрію протівопока-зано, так як воно призводить до посилення внутрішньоклітинного ацидозу. Однак застосований-ня бікарбонату натрію в умовах пермісивними гіперкапнії поки вивчено i статочно. На фоні введення бікарбонату натрію можна очікувати короткочасно збільшення навантаження двоокисом вуглецю, однак при підтримці постійного рівня вентиляції цей надлишок незабаром видаляється з повітрям, що видихається. Поки що невідомо, чи робить взагалі введення буферів будь-який вплив на пе-реносімость пермісивними гіперкапнії. Альтернативним буфером є ТНАМ, введення якого не супроводжується додатковою продукцією С02 і буферне дію якого виявляється як у позаклітинному, так і у внутрішньо-клітинному просторі.
Обережне застосування пермісивними гіперкапнії рекомендують тільки в тих випадках, коли вдається поєднувати зниження тиску в дихальних шляхах до желае-мого рівня з максимальним збільшенням частоти дихання. У більшості біль-них короткочасна гиперкапния не робить будь-яких гострих побічних еф-тів. Однак в даний час невідомо, чи робить пермісивними гіпер-капніть стійке несприятливий вплив на центральну нервову систему.