Таким чином, внутрішньосерцева нервова регуляція змінює рівень серцевої діяльності відповідно до загальних гемодинамическими потребами і підпорядковує свою діяльність центральної нервової регуляції.
Рис.13. Схема внутрішньосерцевої нервової системи.
Центральна (внесердечних) нервова регуляція
Серце отримує рясну еферентної іннервацію, яка захоплює, як провідну систему, так і скоротливий міокард передсердь і шлуночків (рис.14). Тіла симпатичних нейронів, що іннервують серце, розташовуються в бічних рогах 1-5 грудних сегментів спинного мозку. Прегангліонарних волокна виходять з спинного мозку в складі передніх корінців, більшість яких перемикається на тіла еферентних симпатичних нейронів у верхньому грудному (зірчасті) ганглії.
Постгангліонарні волокна іннервують мускулатуру передсердь, шлуночків і провідної системи серця. Симпатичні волокна розподіляються в поверхневих шарах серця, йдуть уздовж коронарних артерій, а потім пронизують міокард. Тіла парасимпатических нейронів розташовуються в спинному ядрі вагуса в довгастому мозку. Аксони цих клітин утворюють синапси на моторних метасимпатичних нейронах інтрамуральних гангліїв серця. Волокна правого блукаючого нерва розподіляються переважно в правому передсерді і іннервують міокард, синусно-передсердний вузол і коронарні судини. Волокна лівого блукаючого нерва через метасимпатична нейрони передають свої
впливу предсердно-желудочковому вузлу. Парасимпатичні волокна розподіляються переважно в глибоких шарах міокарда ближче до ендокардит.
Рис.14. Симпатична і парасимпатична іннервація серця.
Вперше вплив блукаючих нервів на серце було виявлено братами Е. і М. Вебер (1845). Вони показали, що при електричній стимуляції цих нервів зменшується частота і сила скорочень серця негативний хронотропний і інотропний ефект. Одночасно знижується збудливість серцевого м'яза негативний батмотропний ефект, і зменшується швидкість проведення збудження по провідній системі і міокарду негативний дромотропний ефект.
Вплив на серце роздратування симпатичного нерва було вперше показано в 1867р І.Ф. Ціоном, а потім детально досліджено Павловим (1887 г). (Малюнок 15)
Симпатичний нерв надає виляння на ті ж сторони діяльності серця, що і блукаючий нерв, але ці впливи мають протилежний характер. Вони проявляються в учащении серцебиття, посилення скорочень передсердь і шлуночків, прискоренні проведення збудження в серці і підвищенні збудливості серця (позитивні хронотропний,
інотропний, дромотропний і батмотропний ефекти).
Рис 15. Електричне подразнення еферентних нервів серця
Вгорі зменшення частоти скорочень при подразненні блукаючого нерва.
Внизу збільшення частоти і сили скорочень при подразненні симпатичного нерва. Стрілками відзначені початок і кінець роздратування
При вивченні впливу симпатичного нерва на серце теплокровного тваринного І. П. Павлов виявив анатомічно окремі гілочки цього нерва, подразнення яких не робило майже ніякого впливу на ритм серцебиття, але різко збільшувало їхню силу. Ці гілочки Павлов назвав підсилюють нервами серця. Пояснюючи характер впливу підсилює нерва, Павлов висловив ідею про трофическом вплив симпатичної нервової системи. Надалі на основі багатьох дослідів радянськими фізіологами Л.А. Орбелі і А.Г. Гинецинський було створено вчення про адаптаційно-трофічні вплив симпатичної нервової системи, яке вона справляє на всі органи і тканини. Це вплив полягає в
обміну речовин в клітинах,
тканин. В скелетної та серцевої
м'язі це виражається в збільшенні збудливості, провідності, скоротливості, що сприяє розширенню адаптивних можливостей органу.
Ефекти двосторонньої перерізання серцевих нервів. Вплив периферичних нервів на роботу органів вивчається не тільки методом електричного роздратування, але і методом виключення їх впливу, тобто методом перерізання. При одночасній перерезке правого і лівого блукаючого нерва частота серцебиття зростає в 1,5-2 рази. Після перерізання обох симпатичних нервів змін частоти скорочень майже не відбувається. Дані спостереження дозволяють зробити висновок про те, що блукаючий нерв має тонической активністю, яка полягає в постійному надходженні до серця нервових імпульсів,
пригнічують його діяльність. Тонус блукаючих нервів в свою чергу створюється в результаті постійного припливу імпульсів в центр вагуса від барорецептівних зон дуги аорти і каротидного синуса, а також обумовлений активують впливами бульбарной формації, клітини якої мають власної імпульсною активністю. Завдяки тонической активності блукаючий нерв є постійним регулятором роботи серця і шляхом зміни його тонусу досягається, як ослаблення. так і посилення діяльності серця. Симпатичні нерви постійним тонусом не володіють. Їх вплив проявляється в станах напруги організму (наприклад, при фізичному навантаженні, охолодженні, емоційному збудженні, травмі і т.д.).
Особливий інтерес представляє питання про взаємодію серцевих нервів в регуляції роботи серця. Вперше в експерименті І.П. Павлов показав, що при одночасному подразненні вагуса і зірчастого ганглія переважає негативний хронотропний ефект блукаючого нерва над позитивним хронотропною ефектом симпатичного. Фізіологічне значення посилення гальмівних впливів блукаючого нерва на серце у міру підвищення симпатичної активності полягає в тому, що уповільнення ритму призводить до подовження діастоли і періоду "відпочинку" серця, поліпшується кровонаповнення порожнин серця, що веде до збільшення ударного обсягу за механізмом Франка-Старлінг, зменшується збудливість міокарда і запобігає розвиток шлуночкових екстрасистол. Такий адаптивний механізм грає важливу роль в регуляції серцевої діяльності в реакціях напруги, коли надмірна активація симпатичних нервів серця може викликати значне підвищення збудливості міокарда і порушення серцевого ритму.
Клітинні механізми дії медіаторів серцевих нервів
Симпатичні нерви, що іннервують міокард, виділяють в своїх закінченнях медіатор норадреналін. Крім того, на кардіоміоцити може діяти циркулює в крові гормон мозкового шару надниркових залоз адреналін. Норадреналін і адреналін взаємодіють з мембранними бета-адренергічними рецепторами скорочувальних і атипових кардіоцітов. У клітинах синоатріального вузла при цьому активуються кальцієві канали, що призводить до збільшення вхідного кальцієвого струму, до прискорення спонтанної діастолічної деполяризації. і в
результаті до збільшення частоти серцевих скорочень
