Кров - і лімфообіг
Доставка кисню і поживних речовин до тканин і кліть-кам ссавців тварин і людини, а також виведення продуктів їх життєдіяльності забезпечуються кров'ю, цир-кулір по замкнутій серцево-судинній системі, перебуваючи-щей з серця і двох кіл кровообігу: великого і мало-го . Велике коло кровообігу починається від лівого шлуночків-ка серця, з якого артеріальна кров надходить в аорту. Пройшовши по артеріях, артеріолах, капілярах всіх органів, кро-ме легких, вона віддає їм кисень і поживні речовини, а за-Біра вуглекислоту і продукти метаболізму. Потім кров соби-рается в венули і вени і через верхню і нижню порожнисті вени надходить у праве передсердя.
Малий крутий кровообігу починається з правого шлуночків-ка серця, звідки венозна кров направляється в легеневу арте-рію. Пройшовши через легеневі капіляри, кров звільняється від вуглекислоти, оксигенируется і вже в якості артеріальної по-ступає через легеневі вени в ліве передсердя.
Серцевий м'яз має такі властивості: 1) автоматіей- здатністю серця ритмічно скор-тися під впливом імпульсів, що виникають у ньому самому; 2) воз-будімостью- здатністю серця приходити в стан воз-буждения під дією подразника; 3) проводімостью- спо-можності серцевого м'яза проводити збудження; 4) скороти-мостью- здатністю змінювати свою форму і величину під дей-наслідком подразника, а також сили, що розтягує або крові.
Субстратом автоматии в серці є специфічна щечная тканину, іліпроводящая система серця, яка складається ізсінусно-передсердного (синоатриального) (СА) вузла, располо-женного в стінці правого передсердя у місця впадання в нього верхньої порожнистої вени, предсердно-желудочкового (атріовентрикулярного) вузла, розташованого в міжпередсердної перегородці на кордоні передсердь і шлуночків. Від атріовентрикулярного вузла починається пучокГіса. Пройшовши в товщу міжшлуночкової перегородки, він ділиться на праву і ліву ніжки, закінчую-щіеся кінцевими розгалуженнями-волокна Пуркіньє. Вер-Хушке серця не володіє автоматией, а лише сократимостью, так як в ній відсутні елементи провідної системи серця.
У нормальних умовах водієм ритму, або пейсмекером, є синоатріальний вузол. Частота розрядів Синоатріальна-го вузла в спокої становить 70в 1мінуту. Атріовентрикулярний вузол -це водій ритму другого порядку з частотою 40 - 50в 1 хвилину. Він бере на себе роль водія ритму, якщо з якихось чи-бо причин збудження від СА не може перейти на передсердя при атріовентрикулярній блокаді або при порушенні проводячи-щей системи шлуночків. Якщо уражені всі основні водії ритму, то дуже рідкісні імпульси (20імп / с) можуть виникати в по-Локня Пуркіньє це водій ритму 3-го порядку.
Отже, існує градієнт автоматии серця, з-гласно якому ступінь автоматии тим вище, чим ближче распо-хибна дану ділянку провідної системи до синусному вузлу.
Електрична активність клітин міокарда і провідної системи серця
Потенціал дії кардіоміоцитів починається зі швидкою Ріверс мембранного потенціалу, що становить -90мВ і со-здавай за рахунок К + -потенціалу, до піку ПД (+ 30мВ) (рис.11). Етофаза швидкої деполяризації, обумовлена коротким зна-ве підвищенням проникності дляNa '1 ", який лави-нообразние спрямовується в клітку. Фаза швидкої деполяризації дуже коротка і становить всього 1-2мс. Початковий входNа + швидко інактивується, однак деполяризація мембрани про-продовжували за рахунок активації повільних натрій-кальцієвих ка-лів, а вхід Са 2+ призводить до развітіюплато ПД це спеці-фіческая особливість клітин міокарда. У цей період швидкі натрієві канали інактивуються і клітина стає читається ну ніяк невозбу има. Етофаза абсолютної рефрактерності. Од-ночасно відбувається активація калієвих каналів, а виходячи-щие з клітки іони К + создаютфазу швидкої реполяризації мембрани.
Прискорення процесу реполяризації відбувається за рахунок за-криття кальцієвих каналів. В кінці періоду реполяризації по-статечно закриваються калієві канали і реактивує на-тріевие. Це призводить до відновлення збудливості кардіоміоцитів і виникнення відносної рефракторной фази. Тривалість ПД кардіоміоцитів становить 200 - 400мс.
Р
Калій-натрієвий насос, який створює потенціал спокою або мембранний потенціал міокардіоцити, може бути инактивирован під дією серцевих глікозидів (препарати наперстян-ки, строфантину), які призводять також до підвищення внутрішньо-клітинної концентрації Na +. зниження інтенсивності обміну внутріклеточногоCa 2+ на внеклеточнийNа +. накопиченню Ca 2+ в клітці. В результаті скоротність міокарда стає більше. Її можна збільшити і за рахунок підвищення позаклітинної кон-рації Са 2+ і за допомогою речовин (адреналін, норадреналін), ус-картаючи вхід Са 2+ під час ПД. Якщо видалити Са 2+ із зовнішнього середовища або заблокувати вхід Ca 2+ під час ПД за допомогою таких речовин -антагоністів кальцію, як верапаміл, ніфедипін та ін. То скоротність серця зменшується.
Клітини провідної системи серця і, зокрема, клітини пейсмекера, що володіють автоматией, на відміну від клітин рабо-чого міокарда-кардіоміоцитів можуть спонтанно деполярізованнимі до критичного рівня. У таких клітинах за фазою реполяризації слід фаза повільної діастолічної деполярізуется-ції. (МДД), яка призводить до зниження МП до порогового рівня і виникнення ПД. МДД це місцеве, нераспрост-ранящих збудження, на відміну від ПД, який є
Таким чином, пейсмекерного клітини відрізняються від кардіоміоцитів: 1) низьким рівнем МП-близько 50-70мВ, 2) наличи третьому МДД, 3) близькою до пікоподібне потенціалу формою ПД, 4) низькою амплітудою ПД - 30-50мВ без явища Ріверс (овершута ).
Особливості електричної активності пейсмекерних кле-ток обумовлені цілим рядом процесів, що відбуваються на їх мембрані. По-перше, ці клітини навіть в умовах «спокою» мають підвищену проникність для іонів Na +. що призводить до сни-ню МП. По-друге, в період реполяризації на мембрані від-кривает тільки повільні натрій-кальцієві канали, так як швидкі натрієві канали через низький МП вже інактівірова-ни. У клітинах синоатріального вузла в період реполяризації б-б инактивируются відкриті калієві канали, але підвищує-ся натрієва проникність, на тлі якої і виникає МДД, а потім і ПД. Потенціал дії синоатріального вузла поширенням рюється на всі інші відділи провідної системи серця.
Таким чином, синоатріальний вузол нав'язує всім «Ведо-мим» відділам провідної системи свій ритм. Якщо порушення не надходить від головного пейсмекера, то «латентні» водії ритму, тобто клітини серця, що володіють автоматией, беруть на себе функцію нового пейсмекера, в них також зароджується МДД і ПД, а серце продовжує свою роботу.