Основні властивості серцевого м'яза
До основних властивостей серцевого м'яза відносяться автоматия, збудливість, провідність, скоротливість.
Здатність до ритмічного скорочення без всяких видимих подразнень під впливом імпульсів, що виникають в самому органі, є характерною особливістю серця. Це властивість називається автоматизмом.
Виникнення імпульсів пов'язано з функцією атипових м'язових клітин - пейсмекеров, закладених в вузлах серця. Перший вузол провідної системи розташований в місці впадання порожнистих вен в праве передсердя - синусно-передсердний вузол. Він є головним центром автоматики серця - пейсмекером першого порядку.
Від вузла збудження поширюється до робочих клітинам міокарда передсердь і дифузно, і за спеціальними внутрішньосерцевих проводять пучках. Обидва потоки досягають другого вузла - атріовентрикулярного. Він розташований в товщі серцевого перегородки на кордоні передсердь і шлуночків. Цей вузол є пейсмекером другого порядку. Порушення через предсердно-шлуночковий вузол в нормальних умовах може проходити тільки в одному напрямку.
При проходженні збудження через передсердно-шлуночковий вузол імпульси затримуються на 0,02-0,04 с. Це явище отримало назву атріовентрикулярної затримки. Її функціональне значення полягає в тому, що за час затримки встигає завершитися систола шлуночків, і їх волокна будуть перебувати у фазі рефрактерності.
Третій рівень розташований в пучку Гіса і волокнах Пуркіньє. Пучок Гіса бере початок від передсердно-шлуночкового вузла і утворює дві ніжки, одна з яких йде до лівого, інша - до правого шлуночка. Ці ніжки розгалужуються на більш тонкі провідні шляхи, що закінчуються волокнами Пуркіньє, які безпосередньо контактують з робочими клітинами міокарда.
Центри автоматии, розташовані в провідній системі шлуночків, звуться пейсмекеров третього порядку. Таким чином, порушення по ніжках пучка Гіса направляється до верхівки серця і звідти по розгалуженням ніжок і волокнам Пуркіньє повертається до основи серця. В результаті цього скорочення серця в цілому здійснюється в певній послідовності: спочатку скорочуються передсердя, потім верхівки шлуночків і їх підстави.
в областях вузлів знаходяться нервові клітини. Їх скупчення і численні волокна утворюють густу нервову мережу. Ці нервові клітини відносяться до кардіальної частини метасімпатіческой нервової системи.
Для забезпечення роботи серця необхідною умовою є анатомічна цілісність його провідної системи. У тому випадку, якщо в пейсмекером першого порядку в силу якихось причин не виникає збудження або блокується його передача, роль водія ритму бере на себе пейсмекер другого порядку. У разі ж неможливості передачі збудження до шлуночків вони починають скорочуватися в ритмі пейсмекеров третього порядку. При поперечній блокаді передсердя і шлуночки скорочуються кожен в своєму ритмі.
Пошкодження водіїв ритму веде до повної зупинки серця.
Клітини атипові м'язової тканини функціонально неоднорідні. істинні Пейсмекер мають здатність до спонтанної генерації потенціалу дії. Решта клітини відносяться до потенційних водіям ритму. Вони розряджаються в результаті прийшов до них збудження. Потенційні Пейсмекер відрізняються повільної діастолічної деполяризації і більш низькою частотою розрядів.
На відміну від волокон скорочувального міокарда мембрана цих клітин під час діастоли набуває більшої іонну проникність, що веде до розвитку повільної діастолітіческой деполяризації - пейсмекерного потенціалу. У цей момент виникає місцеве поширює збудження. У потенційних пейсмекеров ця фаза досягає порогового рівня пізніше, ніж у справжніх. З досягненням діастолічного порогового рівня відбувається виникнення поширюваного ПД.
Іонний механізм пейсмекерного потенціалу полягає в тому, що під час фази реполяризації клітинна мембрана стає більш проникною для внутрішньоклітинного К + .У результаті проникнення всередину клітини Na + і Са + і зменшення швидкості виходу з клітки К + виникає повільна діастолічна деполяризація. Коли рівень потенціалу зменшиться, настає різке збільшення проникності мембрани спочатку для Na +. а пізніше для Са +. Цей іонний струм призводить до виникнення піку ПД. Загальна амплітуда ПД становить близько 100 мВ. Із закриттям іонних каналів позитивний заряд зовнішньої поверхні мембрани відновлюється. Поява ПД у пейсмекерной клітини супроводжується виникненням деполяризації у прилеглих до неї відомих робочих кардіоміоцитів, що не володіють автоматизмом, і поширенням збудження.
Збудливість серцевого м'яза. Під дією електричних, хімічних, термічних та інших подразників серце здатне приходити в стан збудження. В основі процесу збудження лежить поява негативного електричного потенціалу в спочатку збудженому ділянці.
У спокої мембрана кардіоміоцитів майже непроникна для Na + і частково для К +. В результаті процесу дифузії іони К +. виходячи з клітини, збільшують позитивний заряд на її поверхні. Внутрішня сторона мембрани при цьому стає негативною. При дії подразника будь-якої природи, приходу збудження від сусідньої клітини або пейсмекера відбувається надходження Na + в клітину. У цей момент на поверхні мембрани виникає негативний електричний заряд і розвивається реверсія потенціалу. Виниклий потенціал деполяризує мембрани сусідніх клітин, у них виникають власні ПД. Таким чином відбувається поширення збудження в цілому органі.
Цей процес однаковий в робочому міокарді і в водіях ритму.
Потенціал дії клітини робочого міокарда триває 0,3 с, що приблизно в 150 разів триваліший, ніж в клітці скелетного м'яза. Під час розвитку ПД клітка невозбудімості до подальших стимулів. Її рефрактерний період майже в 100 разів більше рефлекторного періоду скелетного м'яза. Ця особливість надзвичайно важлива для функції серця як органу, так як у відповідь на часті повторні роздратування міокард може відповідати тільки одним потенціалом дії і одним скороченням. Все це створює умови до ритмічного скорочення органу.
Тривалий абсолютний рефрактерний період серцевого м'яза оберігає її від швидкого повторного порушення до тих пір, поки не закінчилася попередня хвиля деполяризації. Тим самим запобігає порушення нагнітальної функції серця, ритмічного чергування систоли і діастоли. Вона виключає можливість тетанического скорочення серця.
Скорочення серцевого м'яза. На допорогових роздратування серце взагалі не відповідає, але як тільки сила роздратування досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення міокарда. Подальше наростання сили дратівної струму не змінює величини скорочення. Таким чином, граничне роздратування є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону «все або нічого».
Підпорядкування серцевого м'яза закону «все або нічого» пояснюється її структурної організацією. У серцевому м'язі окремі м'язові волокна з'єднані один з одним вставними дисками з дуже малим електричним опором. Тому при досягненні імпульсу порогової величини збудження синхронно охоплює всю м'яз в цілому.
Скорочення серцевого м'яза визначається особливостями будови її волокон і співвідношенням між довжиною і напругою саркомера. Зміни скорочувальної сили міокарда, що виникають періодично, здійснюються за допомогою двох механізмів саморегуляції: Гетерометричний і гомеометрической.
В основі Гетерометричний механізму лежить зміна вихідних розмірів довжини волокон міокарда, яке виникає при зміні величини припливу венозної крові. Іншими словами, чим сильніше серце розтягнуто під час діастоли, тим воно сильніше скорочується під час систоли. Ця особливість одержала назву закону серця Франка - Старлінг.
Гомеометрической механізм заснований на безпосередній дії біологічно активних речовин на метаболізм м'язових волокон, вироблення в них енергії. Адреналін і норадреналін збільшують вхід Са + в клітину в момент розвитку потенціалу дії, викликаючи тим самим посилення серцевих скорочень.
Серію послідовних явищ в клітці міокарда, що починається з потенціалу дії мембрани і завершується укорочением міофібрил, називають сполученням збудження і скорочення (електромеханічне спряження). Скорочення серцевого м'яза відбувається так само як і скелетної.
До структурам, які відповідають за створення пари збудження і скорочення міокарда, відносяться система поперечних трубочок, особливо сильно розвинена в шлуночках, а також система поздовжніх трубочок, що є внутрішньоклітинним резервуаром Са +.
Цикл роботи серця. Незважаючи на велику складність процесів, що лежать в основі серцевої діяльності, серце побудовано за принципом насоса ритмічного дії. Як і всякий насос для перекачування рідини, воно забезпечене двома видами клапанів, розташованих на вході і виході шлуночків.
При розслабленому стані конуса під час діастоли кров вільно протікає через щілину, утворену виростами. У момент систоли конуса і зменшення діаметра трубки вирости щільно змикаються і відокремлюють порожнину шлуночка від аорти.
Передсердя і шлуночки поділяють стулчасті клапани (в лівій половині - двостулковий, або мітральний, в правій - тристулковий). Під час систоли шлуночків ці клапани перешкоджають зворотному ввезенню крові в передсердя. клапани аорти і легеневої артерії утворюють звернені в порожнину судини карманоподобние поглиблення, що оточують у вигляді півмісяців гирлі судин, через що отримали назву напівмісячних клапанів.
Під час систоли шлуночків клапани відкриті і притиснуті до внутрішніх стінок судин. У момент настання діастоли спрямовуються назад з аорти і легеневої артерії кров зачинив клапани. Закриття клапанів не вимагає спеціальної енергії скорочення, цей акт виникає в результаті зміни тиску в порожнинах серця.
Скорочення серцевого м'яза називається систолой, її розслаблення - диастолой. При кожній систолі шлуночків відбувається виштовхування крові з лівого шлуночка в аорту, з правого шлуночка - в легеневу артерію, під час діастоли вони заповнюються кров'ю, що надходить з передсердь. У передсердя кров потрапляє з вен. У звичайних умовах систола і діастола чітко узгоджені в часі. Період, що включає одне скорочення і подальше розслаблення серця, становить серцевий цикл. Його загальна тривалість у людини дорівнює приблизно 0,8 с. Серцевий цикл має три фази: систоли передсердь, систоли шлуночків, загальна пауза.
Початком кожного циклу вважається систола передсердь, що триває 0,1 с. Під час систоли підвищується тиск в порожнинах передсердь, що веде до виштовхування крові в шлуночки. Шлуночки в цей момент розслаблені, стулки атріовентрикулярних клапанів звисають і кров вільно надходить з передсердь у шлуночки.
Після закінчення систоли передсердь починається систола шлуночків, тривалість якої 0,3 с. У момент систоли шлуночків передсердя виявляються вже розслабленими. Систола шлуночків починається з асинхронного скорочення їх волокон, виникає в результаті поширення збудження по міокарду.
Внаслідок підвищення внутрижелудочкового тиску атріовентріку-лярні клапани швидко закриваються. У цей момент півмісяцеві клапани ще теж закриті, тому порожнину шлуночка виявляється замкнутою і об'єм крові в порожнині залишається постійним. В результаті порушення збільшується напруга м'язових волокон без зміни їх довжини (ізометричне напруження), що веде до ще більшого зростання тиску крові. Стінка лівого шлуночка розтягується і вдаряє об внутрішню поверхню грудної клітини. Таким чином виникає серцевий поштовх.
Коли тиск крові в шлуночках перевершить тиск в аорті і легеневої артерії, півмісяцеві клапани відкриються, їх пелюстки пригорнуться до внутрішніх стінок і настане період вигнання, що триває приблизно 0,25 с. З падінням тиску півмісяцеві клапани закриваються, перешкоджаючи тим самим зворотному току крові з аорти і легеневої артерії, міокард шлуночків починає розслаблятися. Коли тиск в шлуночках виявиться менше, ніж в передсердях, розкриваються атріовентрикулярна клапани, відбувається наповнення шлуночків кров'ю, яка буде викинута в наступному циклі, і настає діастола щирого серця. Вона триває до наступної систоли передсердь. Ця фаза, або загальна пауза, має велике значення, так як в цей період відбувається вилучення Са + з міофібрил канальцами саркоплазматичного ретикулуму.