Синапс (грец. Synapsis - з'єднання) - це спеціалізована структура, що забезпечує передачу сигналу від клітини до клітини. За допомогою синапсу реалізується дію багатьох фармакологічних препаратів.
Структурно-функціональна організація. Кожен синапс має пре - і постсинаптическую мембрани і синаптичну щілину (рис. 17).
Мал. 17. Нервово-м'язовий синапс скелетного м'яза: 1 - гілка аксона; 2 - пресинаптичне закінчення аксона; 3 - мітохондрія; 4 - синаптичні пухирці, що містять ацетилхолін; 5 - синаптична щілину; 6 - молекули медіатора в синаптичній щілині; 7 - постсинаптична мембрана м'язового волокна з N-холинорецепторами
Пресинаптическая мембрана нервово-м'язового синапсу є частина мембрани пресинаптичного закінчення аксона мотонейрона. Через неї здійснюється викид (екзоцитоз) медіатора (лат. Mediator - посередник) в синаптичну щілину. У нервово-м'язовому синапсі медіатором є ацетилхолін. Медіатор пресинаптического закінчення міститься в синаптичних бульбашках (везикулах), діаметр яких становить близько 40 нм. Вони утворюються в комплексі Гольджі, за допомогою швидкого аксонного транспорту доставляються в пресинаптичне закінчення, де заповнюються медіатором і АТФ. У пресинаптическом закінчення міститься кілька тисяч везикул, в кожній з яких є від 1 тис. До 10 тис. Молекул хімічної речовини.
Постсинаптическая мембрана (кінцева платівка в нервово-м'язовому синапсі) - це частина клітинної мембрани иннервируемой м'язової клітини, що містить рецептори, здатні зв'язувати молекули ацетилхоліну. Особливість цієї мембрани: безлічі дрібних складок, що збільшують її площу і кількість рецепторів на ній до 10-20 млн в одному синапсі.
Синаптична щілину в нервово-м'язовому синапсі має ширину в середньому 50 нм. Вона містить міжклітинну рідину, ацетилхолінестеразою і мукополісахаридних щільне речовина у вигляді смужок, містків, в сукупності утворюють базальну мембрану, що сполучає пре- і постсинаптическую мембрани.
Механізми синаптичної передачі включають три основних етапи (рис. 18).
Перший етап - процес викиду медіатора в синаптичну щілину, який запускається за допомогою ПД пресинаптического закінчення. Деполяризація його мембрани веде до відкриття Потенціалактивовані Са-каналів. Са 2+ входить в нервове закінчення згідно електрохімічного градієнту. Частина медіатора в пресинаптическом закінчення локалізується на пресинаптичної мембрани зсередини. Са 2+ активує екзоцітозний апарат пресинапса, що представляє собою сукупність білків (сінапсін, спектрин і ін.), Пресинаптического закінчення, активація яких забезпечує викид ацетилхоліну за допомогою екзоцитозу в синаптичну щілину. Кількість вивільняється ацетилхоліну з пресинаптичного закінчення пропорційно в четвертого ступеня кількості надійшов туди Са 2+. На один ПД з пресинаптичного закінчення нервово-м'язового синапсу викидається 200-300 квантів (везикул) медіатора.
Другий етап - дифузія ацетилхоліну протягом 0,1-0,2 мс до постсинаптичної мембрани і дію його на N-холінорецептори (стимулюються також нікотином, внаслідок чого і отримали свою назву). Видалення ацетилхоліну з синаптичної щілини здійснюється шляхом руйнування його під дією ацетилхолінестерази, розташованої в базальній мембрані синаптичної щілини, протягом декількох десятих часток мілісекунди. Близько 60% холіну захоплюється назад пресинаптическим закінченням, що робить синтез медіатора більш економічним, частина ацетилхоліну розсіюється. У проміжках між ПД з пресинаптичного закінчення відбувається спонтанне виділення 1 2 квантів медіатора в синаптичну щілину протягом 1 с, формуючи так звані мініатюрні потенціали (0,4-0,8 мВ). Вони підтримують високу збудливість иннервируемой клітини в умовах функціонального спокою і виконують трофічну роль, а в ЦНС - сприяють підтримці тонусу її центрів.
Третій етап - взаємодія ацетилхоліну з N-холинорецепторами постсинаптичної мембрани, в результаті чого відкриваються іонні канали на 1 мс і, внаслідок переважання входу N + в клітину, відбувається деполяризація постсінаптічедкой мембрани (кінцевої пластинки). Цю деполяризацию в нервово-м'язовому синапсі називають потенціалом кінцевої пластинки (ПКП) (рис. 19).
Особливістю нервово-м'язового синапсу скелетного м'язового волокна є те, що при одиночній його активації формується ПКП великої амплітуди (30-40 мВ), електричне поле якого викликає генерацію ПД на мембрані м'язового волокна поблизу синапсу. Велика амплітуда ВКП обумовлена тим, що нервові закінчення діляться на численні гілочки, кожна з яких викидає медіатор.
Мал. 19. Потенціал кінцевої пластинки (Шмідт, 1985): КП - критичний потенціал; ПД - потенціал дії; А - ПКП в нормальній м'язі; Б - ослаблений ПКП в курарезірованной м'язі; стрілками вказано момент нанесення стимулу
Характеристика проведення збудження в хімічних синапсах. Одностороннє проведення збудження від нервового волокна до нервової або ефекторних клітині, так як пресинаптичне закінчення відчутно тільки до нервового імпульсу, а постсинаптична мембрана - до медіатора.
Неізольоване - збудження поруч розташованих постсинаптических мембран підсумовується.
Синаптична затримка в передачі сигналу в іншу клітині (в нервово-м'язовому синапсі 0,5-1,0 мс), що пов'язано з вивільненням медіатора з нервового закінчення дифузією його до постсинаптичні мембрані і виникненням постсинаптических потенціалів, здатних викликати ПД.
Декрементность (загасання) збудження в хімічних синапсах при недостатньому виділенні медіатора з пресинаптичних закінчень в синаптичні щілини.
Низька лабільність (в нервово-м'язовому синапсі становить 100 Гц), яка в 4 - 8 разів нижче лабільності нервового волокна. Це пояснюється синаптичної затримкою.
Провідність нервово-м'язового синапсу (як і хімічних синапсів ЦНС) пригнічується або, навпаки, стимулюється різними речовинами.
Наприклад, кураре і курареподібних речовини (диплацин, тубокурарин) оборотно зв'язуються з N-холинорецепторами постсинаптичної мембрани, блокують дію на неї ацетилхоліну та передачу в синапсі. Навпаки, деякі фармакологічні препарати, наприклад прозерин, пригнічують активність ацетилхолінестерази, сприяючи помірного накопичення ацетилхоліну і полегшення синаптичної передачі, що використовується в лікувальній практиці.
Стомлюваність (синаптична депресія) - погіршення провідності аж до повної блокади проведення збудження при тривалому функціонуванні синапсу (головна причина - виснаження медіатора в пресинаптическом закінчення).
Питання для самоконтролю
1.Який механізм поширення збудження по нервовому волокну? Яка роль перехоплень Ранвье в проведенні збудження по міелінізірованних нервового волокна?
2.В чому перевага стрибкоподібного (сальтаторного) поширення збудження над безперервним його проведенням уздовж мембрани волокна?
3.В чому фізіологічне значення ізольованого проведення збудження по нервовому волокну?
4.Какие нервові волокна (аферентні або еферентні, вегетативні або соматичні) відносяться до групи А? Яка швидкість проведення збудження по ним?
5. Які нервові волокна (аферентні або еферентні, вегетативні або соматичні) відносяться до групи В? Яка швидкість проведення по ним?
6. Які нервові волокна (аферентні або еферентні, вегетативні або соматичні) відносяться до групи С? Яка швидкість проведення збудження по ним?
7.Перечислите структури нервово-м'язового синапсу (скелетний м'яз). Що називають кінцевою пластинкою?
8.Перечислите послідовність процесів, що ведуть до звільнення медіатора з пресинаптичної мембрани в синаптичну щілину під час передачі порушення в синапсі.
9. Локальним потенціалом чи що поширюється порушенням є потенціал кінцевої пластинки?
10.Що таке мініатюрні потенціали кінцевої пластинки, який механізм їх виникнення?
11.В чому полягає трофічний вплив нерва на м'яз, здійснюване через нервово-м'язовий синапс?
12.Какие речовини є медіаторами в нервово-м'язових синапсах гладкою і поперечно-смугастої м'язів?
13.Що таке сенсорний рецептор?
14.На які дві групи діляться сенсорні рецептори за швидкістю адаптації? Назвіть рецептори, які відповідають кожній з них.
15.Что розуміють під первинними і вторинними рецепторами?
16.Перечислите основні властивості рецепторів.
17.Что називають адаптацією рецепторів? Як змінюється частота імпульсів в афферентном нервовому волокні при адаптації рецептора?
18.Назовите локальні потенціали, що виникають при порушенні первинних і вторинних рецепторів.
19.Рецепторний потенціал, де він виникає, яке його значення?
20.Генераторний потенціал, де він виникає, яке його значення?
21.Где виникає потенціал дії при порушенні первинного сенсорного рецептора?
22. Де виникає потенціал дії при порушенні вторинного сенсорного рецептора?
1.3.1. Структурно-функціональна характеристика скелетного м'яза
М'язи поділяють на поперечнопо-лосатие (скелетна і серцева) і гладкі (судини і внутрішні органи, крім серця).
Скелетний м'яз складається з м'язових волокон. ізольованих в структурному і функціональному відношенні один від Друга, які представляють собою витягнуті багатоядерні клітини. Товщина волокна становить 10-100 мкм, а його довжина варіює в межах від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Кількість м'язових волокон, встановившись постійним на 4-5-му місяці постнатального онтогенезу, в подальшому не змінюється; з віком змінюються (збільшуються) лише їх довжина і діаметр.
Призначення основних структурних елементів. Характеристика основних елементів м'язового волокна. Від клітинної мембрани м'язового волокна (сарколеми) вглиб відходять численні поперечні инвагинации (Т-трубочки), які забезпечують її взаємодію з саркоплазматическим ретікулулом (СПР) (рис. 20).
Мал. 20. Взаємовідносини клітинної мембрани (1), поперечних трубочок (2), бічних цистерн (3) і поздовжніх трубочок (4) саркоплпзматіческаого ретикулума, скорочувальних білків (5): А - в стані спокою; Б - при скороченні м'язового волокна; точками позначені іони Ca 2+
СПР являє собою систему пов'язаних один з одним цистерн і відходять від них в поздовжньому напрямку канальців, розташованих між миофибриллами. Термінальні (кінцеві) цистерни СПР примикають до Т-трубочках, формуючи так звані тріади. У цистернах міститься Са 2+. грає важливу роль в м'язовому скороченні. У саркоплазме є внутрішньоклітинні елементи: ядра, мітохондрії, білки (в тому числі миоглобин), крапельки жиру, гранули глікогену, фосфатвмісними речовини, різні малі молекули і електроліти.
Міоібрілли - субодиниці м'язового волокна. В одному м'язовому волокні може налічуватися більш 2 тис. Міофібрил, їх діаметр 1-2 мкм. В одиночній миофибрилле міститься 2-2,5 тис. Протофібрілл - паралельно розташованих ниток білка (тонкі - актин, товсті - міозин). Актинові нитки складаються з двох субодиниць, скручених у вигляді спіралі. До складу тонких ниток входять також регуляторні білки - тропомиозин і тропонин (рис. 21).
Мал. 21. Взаємне розташування структурних елементів міофібрил при їх розслабленні (А, Б) і скорочення (В)
Ці білки в збудженому м'язі перешкоджають взаємозв'язку актину і міозину, тому м'яз в спокої знаходиться в розслабленому стані. Міофібрили включають в себе послідовно з'єднані блоки - саркомеров (Б), відокремлені один від одного Z-смужками. Саркомер (довжина 2-Змкм) є скорочувальної одиницею м'язового волокна; при довжині 5 см воно включає в себе близько 20 тис. послідовно з'єднаних саркомеров. Міофібрили окремого м'язового волокна пов'язані таким чином, що розташування саркомерів збігається, і це створює картину смугастість волокна при спостереженні в світловому мікроскопі (рис. 22).
Елементи саркoмера (див. Рис. 21). Міозіновие протофібрілли утворюють найбільш темну частину саркомера - А-диск (анізотропний, він сильно поляризує біле світло). Більш світлий ділянку в центрі А-диска називають Н-зоною. Світлий ділянку саркомера між двома А-дисками називають 1-диском (ізотропний, майже не поляризує світло). Він утворений актиновими протофібрілли, що йдуть в обидва боки від Z-смужок. Кожен саркомер має два набори тонких ниток, прикріплених до Z-смужок, і один комплект товстих ниток, зосереджених в А-диску. У розслабленому м'язі кінці товстих і тонких філаментів в різному ступені перекривають один одного на кордоні між А- і 1-дисками.
Класифікація м'язових волокон:
За структурно-функціональними властивостями і кольором виділяють дві основні групи м'язових волокон: швидкі і повільні.
Білі (швидкі) м'язові волокна містять більше міофібрил і менше - мітохондрій, міоглобіну і жирів, але більше глікогену і гликолитических ферментів; ці волокна називають гликолитическими. Капілярна мережа, що оточує ці волокна, відносно рідкісна. Швидкість робочого циклу у даних волокон приблизно в 4 рази більше, ніж у повільних, що пояснюється більш високою АТФазной активністю швидких волокон, але вони мають малу витривалістю. У білих м'язових волокон число ниток актину і міозину більше, ніж у червоних, тому вони товщі і сила їх скорочення більше, ніж у червоних волокон.
Червоні м'язові волокна містять багато мітохондрій, міоглобіну. жирних кислот. Ці волокна оточені густою мережею кровоносних капілярів, вони мають менший діаметр. Мітохондрії забезпечують високий рівень окисного фосфорилювання, тому дані волокна називають оксидативного. Червоні м'язові волокна поділяються на дві підгрупи: швидкі і повільні. Повільні волокна можуть виконувати роботу протягом відносно тривалого періоду часу; стомлення в них розвивається повільніше. Вони більш пристосовані до тонічним скороченням. Червоні швидкі волокна по швидкості втоми займають проміжне положення між білими і червоними повільними. Швидкість їх скорочення близька до швидкості скорочення білих волокон, що також пояснюється високою АТФазной активністю міозину червоних швидких волокон.
Також є незначна кількість справжніх тонічних м'язових волокон; на них локалізується по 7-10 синапсів, що належать, як правило, кількома мотонейронам, наприклад, в окорухових м'язах, м'язах середнього вуха. ПКП цих м'язових волокон не викликають генерації ПД в них, а безпосередньо запускають м'язове скорочення.
Група м'язових волокон, рухову (нейромоторную) одиницю. У м'язах, що здійснюють швидкі і точні рухи, наприклад в окорухових, нейромоторние одиниці складаються з 3-5 м'язових волокон. У м'язах, що здійснюють менш точні рухи (наприклад, м'язи тулуба і кінцівок), рухові одиниці включають сотні і тисячі м'язових волокон. Велика рухова одиниця, в порівнянні з малої, включає великий мотонейрон з відносно товстим аксонів, який утворює велике число кінцевих гілочок в м'язі і, отже, іннервує велика кількість м'язових волокон. Всі м'язові волокна однієї рухової одиниці, незалежно від їх кількості, відносяться до одного типу. Всі скелетні м'язи за своїм складом є змішаними, тобто утворені червоними і білими м'язовими волокнами.
Специфічним властивістю всіх м'язів є скоротність - здатність скорочуватися, тобто зменшуватися або розвивати напругу. Реалізація цієї здатності здійснюється за допомогою збудження і його проведення по м'язового волокна (властивості відповідно збудливості і провідності).
Скелетні м'язи не мають автоматией, управляються організмом довільно импульсацией з ЦНС, тому їх називають також довільними. Гладкі м'язи за власним бажанням не скорочуються, тому їх називають також мимовільними, але вони мають автоматией.
Функції скелетного м'яза:
Забезпечення рухової активності організму - пошук і добування води та їжі, її захоплення, жування, ковтання, оборонні реакції, трудова діяльність - фізична і творча робота художника, письменника, вченого, композитора в кінцевому підсумку виражається в русі: малювання, лист, гра на музичному інструменті і т.п.
Забезпечення дихання (рухів грудної клітки і діафрагми).
Комунікативна функція (усна і письмова мова, міміка і жести).
Участь в процесах терморегуляції організму за допомогою зміни інтенсивності скорочувального термогенеза.