Для повноцінного забезпечення фізіологічної ролі первинної ланки гемостазу має значення як кількість тромбоцитів, так і їх функціональне (якісне) стан.
Тромбоцити мають ряд функцій:
- ангиотрофическая (підживлення ендотелію судин) іліангіопротекторной здатністю (підтримка нормальної структури і функції мікросудин, їх стійкості до пошкоджень впливів, перешкоджання проникненню еритроцитів за межі судин);
- здатністю підтримувати спазм ушкоджених судин шляхом секреції (вивільнення) вазоактивних речовин (адреналіну, норадреналіну, серотоніну та інших амінів);
- освіту, депонування і транспорт речовин, що стимулюють адгезію і агрегацію тромбоцитів;
- адгезівно - агрегаційної функцією, що забезпечує первинну зупинку кровотечі шляхом утворення первинної тромбоцитарної пробки за рахунок прилипання (адгезії) тромбоцитів до ендотелію і склеювання (агрегації) їх між собою;
- участь в процесах гемокоагуляції, перш за все за рахунок виділення тромбоцитарних факторів згортання, найбільш важливим з яких є мембранний фосфоліпідний фактор 3, який служить матрицею для взаємодії плазмових факторів гемокоагуляції і освіти їх активних комплексів. За своїми властивостями цей компонент ідентичний Кефалінія і мембранного фактору еритроцитів - ерітроцітіну. Не менш важливим є 6-й фактор тромбоцитів - ретрактозім, необхідний для скорочення і ущільнення згустку фібрину. У тромбоцитах також є активатори полімеризаціїмономерів фібрину, фактор V, а на поверхні і в їх каналах концентруються багато плазмові фактори згортання і фібринолізу. За рахунок цього в гемостатической пробці створюється їх висока концентрація (протромбін, тромбопластин, Ac-глобулін, конвертін, фактори II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, плазміноген і ін.). Тому тромбоцити найбільш суттєво впливають на інтенсивність і швидкість локального згортання в зоні тромбоутворення, а не на процес згортання крові взагалі.
Формування первинного тромбу проходить в три етапи, які забезпечуються тромбоцитами:
-адгезіятромбоцітов (platelet adhesion) - це прилипання тромбоцитів до компонентів субендотелія (зокрема, до колагену) або до чужорідної поверхні (наприклад, до скла, бісеру) .При цьому відбувається зміна заряду (з "-" на "+") клітин ендотелію пошкодженого судини (це зменшує взаємне відштовхування тромбоцитів, які заряджені "-" і ендотеліоцитів). Тривалість цієї фази становить 1-3 секунди.Адгезія тромбоцітовк субендотелій пошкоджених кровоносних судин обепечивает взаємодією насамперед трьох його компонентів: специфічних рецепторів мембран тромбоцитів (глікопротеїну Iв, IIб, IIIa), колагену і фактора Віллебранда. Саме фактор Віллебранда і деякі інші білки (такі як тромбоспондин, фибронектин), які беруть участь в процесі адгезії кров'яних пластинок, утворюють своєрідні містки між колагеном субендотелія судин і рецепторами (I в) тромбоцитів (рис. 2).
- активація (platelet activation) і дегрануляция (реакція звільнення - platelet release reaction) тромбоцитів (рис.3). Активація тромбоцитів призводить до зміни традиційно дисковидной форми тромбоцитів на сферичну, утворення у них відростків (псевдоподий) і адгезії тромбоцитів до структур субендотелія, зокрема до колагену. Результатом активації кров'яних пластинок є їх початкова агрегація і вивільнення з них ряду активних речовин, службовців сильними стимуляторами тромбоцитів (АДФ, серотоніну, адреналіну, нестабільних простагландинів, тромбоксану А2. Тромбоцитоактивуючого фактора і ін.). Трохи пізніше секретируются гранули, які містять лізосомальніферменти.
-агрегаціятромбоцитів (platelet aggregation) - склеювання (злипання) тромбоцитів між собою під дією специфічних стимуляторів.
Оборотна агрегація - це скупчення тромбоцитів у місця пошкодження і склеювання їх між собою. Агрегація починається майже одночасно з адгезією і обумовлена виділенням пошкодженої стінкою судини, а також тромбоцитами і еритроцитами біологічно активних речовин (насамперед АТФ і АДФ). В результаті цього утворюється пухка тромбоцитарная пробка, яка проникна для плазми крові.
Необоротна агрегація - це агрегація кров'яних пластинок, при якій вони втрачають свою структурність і зливаються в однорідну масу, утворюючи пробку, непроникну для плазми крові. Ця реакція відбувається під дією тромбіну, що руйнує мембрану тромбоцитів, що веде до виходу з них біологічно активних речовин: серотоніну, гістаміну, ферментів і факторів згортання крові. Їх виділення сприяє вторинному спазму судин. Звільнення 3 тромбоцитарного фактора дає початок утворенню тромбоцитарної протромбінази, т. Е. Включенню механізму коагуляційного гемостазу. На агрегатах тромбоцитів утворюється невелика кількість ниток фібрину, в мережах якого затримуються формені елементи крові.
У регуляції тромбоцитарного гемостазу важливу роль відіграють похідні арахідонової кислоти, що звільняється з мембранних фосфоліпідів тромбоцитів і судинної стінки внаслідок активаціїфосфоліпаз. Під впливом циклооксигенази утворюються простагландини, з них в тромбоцитах під впливом тромбоксан-синтетази утворюється надзвичайно потужний агрегує агент - тромбоксан-А2. Тривалість життя тромбоксану, простацикліну та інших простагландинів кілька хвилин, але їх значення в регуляції та патології гемостазу дуже велике. Цей механізм є тригерним в реалізації адгезивної-агрегационной функції тромбоцитів. Для здійснення цієї функції кров'яних пластинок необхідний ряд плазмових кофакторів агрегації - іони кальцію і магнію, фібриноген, альбумін і два білкових кофактора, що позначаються як агрексони A і B, фосфоліпідний кофактор і ін. В той же час парапротеїни, кріоглобуліни і продукти фібринолізу інгібують агрегацію тромбоцитів .
Схематично судинно-тромбоцитарний гемостаз можна представити таким чином (рис.4).
Порушення, що розвиваються на будь-якому з цих етапів, можуть привести до кровоточивості.
Як же відбувається первинна зупинка кровотечі?
Механізм первинної зупинки кровотечі.
Пускову роль в реалізації судинно-тромбоцитарного ланки гемостазу відіграє пошкодження стінок кровоносних судин (рис. 5) і оголення субендотеліальних тканинних структур, і перш за все, колагену.
