Функції кістки. Вплив харчування на кісткову тканину
Скелет містить 99% всього кальцію, наявного в організмі, і служить в якості резервуара іонів кальцію і фосфату. Концентрація іонів кальцію в крові і тканинах досить стабільна завдяки безперервному обміну між кальцієм крові і кальцієм, які у кістках.
Кістковий кальцій мобілізується двома механізмами: одним - швидким і іншим - повільним. Перший полягає в простому перенесенні іонів з кристалів гідроксиапатиту в інтерстиціальну рідину, з якої кальцій в свою чергу переноситься в кров. Цей чисто фізичний механізм функціонує переважно в губчастої кістки.
Молодші, слабо мінералізовані пластинки. які присутні навіть в кістки дорослих (внаслідок безперервної перебудови), легше отримують і втрачають кальцій. Такі пластинки мають більш важливе значення для підтримки концентрації кальцію в крові, ніж старіші, сильно мінералізовані пластинки, роль яких є переважно опорної і захисної.
Другий механізм, який регулює рівень кальцію в крові, залежить від дії на кістку гормонів. Паратгормон посилює резорбцію кісткового матриксу остеокластами з подальшим вивільненням кальцію. Цей гормон діє в основному на рецептори остеобластів. Активовані остеобласти припиняють утворення кістки і починають секретувати фактор, що стимулює остеокласти.
Інший гормон. кальцитонін, який синтезується головним чином парафоллікулярнимі клітинами щитовидної залози, пригнічує резорбцію матриксу. Кальцитонин інгібує активність остеокластів.
Оскільки концентрація кальцію в тканинах і крові повинна підтримуватися на постійному рівні, нестача кальцію в раціоні призводить до дека-льціфікаціі кісток; такі кістки більшою мірою схильні до переломів і більш прозорі для рентгенівських променів.
Втрата кальцію кістками може бути викликана надмірною виробленням паратгормона (гіперпаратиреоз), яка призводить до посиленої активності остеокластів, інтенсивної резорбції кісткової тканини, підвищення рівнів Са2 і РО4 в крові і аномальним відкладенням кальцію в деяких органах, головним чином в нирках і стінках артерій.
Остеопетроз (лат. Petra - камінь) характеризується протилежним характером змін. Це захворювання пов'язане з дефектом функції остеокластів, в результаті якої відбуваються розростання, потовщення і затвердіння кісток. Зазначений процес викликає облітерацію кістковомозкових порожнин, пригнічення утворення клітин крові з подальшим розвитком анемії і частими інфекціями, які можуть закінчитися смертельним результатом.
Вплив порушень харчування на кісткову тканину
Кость під час свого зростання дуже чутлива до харчових факторів. Недолік кальцію приводить до неповного звапнінню органічного кісткового матриксу внаслідок або недостатності кальцію в раціоні, або відсутності стероїдного прогормона вітаміну D, який важливий для засвоєння Са 2+ і РО4- в тонкій кишці. Недолік кальцію у дітей викликає рахіт - хвороба, при якій кістковий матрикс не береться нормальному звапнінню, а будова епіфізарно пластинки порушується під впливом звичайних навантажень, обумовлених масою тіла і м'язової активністю.
В результаті процеси окостеніння в цій ділянці утруднені, і кістки не тільки ростуть повільніше, але і піддаються деформації.
Недолік кальцію у дорослих призводить до захворювання, відомому як остеомаляція (грец. Osteon - кістка + malakia - розм'якшення), при якій порушено звапніння недавно утвореної кістки і відбувається часткова втрата кальцію з уже обизвествленного матриксу. Не слід плутати остеомаляцію і остеопороз. При остеомаляції знижена кількість кальцію в розрахунку на одиницю кісткового матриксу. Остеопороз, який часто виявляють у пацієнтів, підданих іммобілізації, і у жінок в постменопаузальному періоді, є порушенням балансу в оновленні скелета, при якому резорбція кістки перевищує її утворення.
Вплив гормонів на кісткову тканину
Крім паратгормону і кальцитоніну, на кістку діють і деякі інші гормони. Передня частка гіпофіза синтезує гормон росту, який стимулює вироблення печінкою сома-томедінов. Вони в свою чергу надають загальну дію на ріст, особливо на епіфізарний хрящ. Тому наслідком нестачі гормону росту протягом тих років, коли відбувається ріст тіла, є гипофизарная карликовість; надлишок гормону росту викликає надмірний ріст довгих кісток, в результаті чого розвивається гігантизм.
У дорослих кістки не можуть збільшуватися в довжину при стимуляції надлишком соматомединов через відсутність епіфізарного хряща, але вони стають товстішими внаслідок пери-решти зростання. При збільшенні концентрації гормону росту у дорослих виникає акромегалія - захворювання, при якому кістки (головним чином довгі) різко товщають.
Статеві гормони. як чоловічі (андрогени), так і жіночі (естрогени), мають складний впливом на кістки і, в загальному, мають стимулюючий вплив наобразованіе кістки. Вони впливають на час появи і розвиток центрів окостеніння і прискорюють змикання епіфізів.
Передчасне статеве дозрівання. яке викликають пухлини, що виробляють статеві гормони, уповільнює ріст тіла, оскільки епіфізарний хрящ швидко заміщається кісткою (закриття епіфізів). При недостатності гормонів внаслідок аномального розвитку гонад епіфізарний хрящ залишається функціонально активним протягом більш тривалих періодів часу, що у людини призводить до високого росту.
Кретинізм, пов'язаний з дефіцитом тиреоїдних гормонів у дітей. викликає карликовість. Нещодавно отримані дані показують, що в регуляції утворення кістки при її перебудові у дорослих мишей бере участь центральна нервова система. Цей регуляторний механізм включає гормон лептин, який виробляється жировою тканиною. Завдяки отриманим даними стає зрозуміло, чому кістки хворих на ожиріння мають підвищену масою і містять більш високі концентрації кальція2.
пухлини кісток
Хоча пухлини кісток зустрічаються досить рідко (обумовлюючи 0,5% смертності від усіх злоякісних пухлин), кісткові клітки здатні ухилятися від нормальних механізмів, які контролюють їх проліферацію, і давати початок доброякісним (наприклад, остеобластома, остеокластома) або злоякісним (наприклад, остеосаркома) пухлин .
Остеосаркоми характеризуються плеоморфние (грец. Pleion - більш + morphe - форма) та мітотичний активними остеобластами, пов'язаними з остеоід. У більшості випадків ці агресивні злоякісні пухлини розвиваються у підлітків і молодих людей. Найбільш часто пухлина локалізується в нижній частині стегна, верхньої частини великогомілкової або плечової кісток. Крім пухлин, що походять з кісткових клітин, скелет часто є місцем метастазування злоякісних пухлин, які розвиваються в інших органах. Найбільш часто кісткові метастази дають пухлини молочної залози, легкого, простати, нирки і щитовидної залози.