геморагічний шок

Грошев С.
Студент 6 курсу леч. від. мед. фака Ошгу, Киргизька республіка
Ісраїлова З.А.
Асистент кафедри акушерства і гінекології

Геморагічний шок (ГШ) є основною і безпосередньою причиною смерті породіль і породіль, продовжує залишатися найбільш небезпечним проявом різних захворювань, що визначають летальний результат. ГШ - критичний стан, пов'язане з гострою крововтратою, в результаті якої розвивається криза макро- і мікроциркуляції, синдром поліорганної і полісистемної недостатності

Джерелом гострої масивної крововтрати в акушерській практиці можуть бути:

  • передчасне відшарування нормально розташованої плаценти
  • передлежання плаценти;
  • гіпотонія матки;
  • розрив матки;
  • емболія навколоплідними водами;
  • коагулопатіческое кровотеча;
  • інтимне прикріплення плаценти;
  • печінкова недостатність;
  • пошкодження судин параметральну клітковини з формуванням великих гематом.

У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу соматичних захворювань є "готовність" до шоку внаслідок вираженої вихідної гіповолемії і хронічної циркуляторної недостатності. Гіповолемія вагітних спостерігається часто при багатоводдя, багатоплідді, судинних алергічних ураженнях, недостатності кровообігу, запальних захворюваннях нирок.

ГШ призводить до тяжких поліорганних порушень. В результаті геморагічного шоку уражаються легені з розвитком гострої легеневої недостатності по типу "шокового легкого". При ГШ різко зменшується нирковий кровообіг, розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбувається формування "шокової нирки". Особливо несприятливо вплив ГШ на печінку, морфологічні та функціональні зміни в якій викликають розвиток "шокової печінки". Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і в аденогипофизе, приводячи до некрозу його. Таким чином, при ГШ мають місце синдроми поліорганної недостатності.

Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярнихсфінктерів в різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемодилюция (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен).

Надалі периферичний судинний спазм cтaнoвітся причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, що поділяється на наступні фази:

  • фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах
  • фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах;
  • фаза дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС);
  • фаза незворотного шоку.

У відповідь на ДВС активується фібринолітична системи цьому лізуються згустки і порушується кровообіг.

При прогресуванні шоку формується поліорганна недостатність: РДСВ, ОППН, декомпенсація синдрому ДВС крові, серцева недостатність, набряк головного мозку і процес вступає в необоротну фазу, летальність при якій составляет 70-80%.

В акушерській практиці, особливо при наявності гестоза, перехід в стадію поліорганної недостатності відбувається дуже швидко, оскільки передумови для її розвитку вже сформовані.

Єдина фізіологічна компенсаторна реакція при вагітності - збільшення ОЦК - і та відсутній при гестозі.

Таблиця. Реакції організму при масивній крововтраті і формуванні шоку.

Для оцінки тяжкості при геморагічному шоці практичне значення має не абсолютна величина крововтрати, а те, як організм жінки на це реагує, від резерву адаптації, який різко знижений при гестозі, екстрагенітальної патології.

За ступенем тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований, оборотний і необоротний шок. Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку.

I ступінь ГШ, Дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт.ст центральний венозний тиск (ЦВД) в межах норми. Незначна блідість шкірних покривів і почастішання пульсу до 80-90 уд / хв, гемоглобін 90 г / л і більше.

II ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК до 30%. Стан середньої тяжкості, спостерігаються слабкість, запаморочення, потемніння в очах нудота, загальмованість, блідість шкірних покривів. Артеріальна гіпотензія до 80-90 мм рт.ст. зниження ЦВД (нижче 60 мм вод.ст.), тахікардія до 110-120 уд / хв, зниження діурезу, гемоглобіну до 80 г / л і менше.

III ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК 30-40%. Стан важкий або дуже важке, загальмованість, сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз. АТ нижче 60-70 мм.рт.ст. Тахікардія до 130-140 уд / хв, слабке наповнення пульсу. Олігурія.

IV ступінь ГШ Дефіцит ОЦК більше 40%. Крайній ступінь гноблення всіх життєвих функцій: свідомість відсутня, АТ і ЦВД, також пульс на периферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте. Гіпорефлексія. Анурія.

Компенсувати ШОК - зниження ОЦК до 20%. Артеріальний тиск в межах 70-90 мм рт. ст. тахікардія до 110 в хв, ЦВД нормальне або помірно знижений, СІ - 3-3,5 л / хв м2. Свідомість ясна, бліді теплі шкірні покриви, спрага, сухість у роті, темп діурезу більше 30 мл / год. Активація коагуляції і може бути компенсований ДВС-синдром, компенсований метаболічний ацидоз. Гемоглобін 80-90 г / л.

Декомпенсована ШОК - зниження ОЦК більше 20%. Артеріальний тиск нижче 70 мм рт. ст. тахікардія більше 120 за хв, ЦВД негативне, СІ менш 3 л / хв м2. Ейфорія, бліді, мармурові шкірні покриви, холодний піт, акроціаноз. Різка спрага. Олігоанурія (темп діурезу менше 30 мл / год). Явні ознаки ДВС-синдрому, декомпенсований метаболічний ацидоз. Різка задишка, поверхневе дихання.

ГШ визначається механізмами, що приводять до дефіциту ОЦК, зміни КОС крові і електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВС.

Симптомокомплекс клінічних ознак ГШ включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодні і вологі, загострення рис обличчя, тахікардію і слабке наповнення пульсі зниження АТ, задишку, ціаноз.

Діагностика ГШ нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, так само як і обсягу крововтрати, може викликати певні труднощі.

Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку - значить визначити обсяг інтенсивного лікування.

Тяжкість ГШ залежить від індивідуальної переносимості крововтрати, преморбідного фону, акушерської патології та методу розродження. Особливості розвитку ГШ при різної акушерської патології різні.

ГШ при передлежанні плаценти. Факторами, cпocoбcтвующімі розвитку шоку при передлежанні плаценти, є: артеріальна гіпертонія, залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК до початку пологів. Повторні кровотечі при вагітності або в пологах цьому тлі призводять до активації тромбопластину, падіння згортає здатності крові і розвитку гіпокоагуляція.

ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти. Особливістю розвитку ГШ при даній патології є несприятливий фон хронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місце втрата плазми, гіпервязкость, стаз і лізис еритроцитів, активація ендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВС. Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозі вагітних, особливо при тривалому його перебігу, на тлі соматичних захворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинної системи, анемії. При відшаруванні плаценти виникає екстравазат, що виділяє тромбопластини і біогенні аміни в процесі руйнування клітин, які "запускають" механізм порушення системи гемостазу. На цьому тлі швидко наступають коагулопатіческіе розлади. ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти протікає особливо важко, супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематома ретроплацентарного простору за типом синдрому здавлення сприяє цьому. Від швидкого прийняття тактичних рішень і заходів залежить життя хворих.

ГШ при гіпотонічній кровотечі. Гіпотонічна кровотеча і масивна крововтрата (1500 мл і більше) при ньому coпровождаются нестійкістю компенсації. При цьому розвиваються порушення гемодинаміки, симптоми дихальної недостатності, синдром з профузним кровотечею, обумовленим споживанням факторів згортання крові і різкою активності фібринолізу. Це призводить до необоротних поліорганних змін.

ГШ при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного і травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС, гіповолемії і недостатності зовнішнього дихання.

Принципи лікування гемораггіческого шоку.

Лікування має бути ранньою і комплексним, зупинка кровотечі - надійної і негайної.

ПОСЛІДОВНІСТЬ НЕВІДКЛАДНИХ ЗАХОДІВ.

Зупинка кровотечі - консервативні, оперативні методи лікування (ручне обстеження порожнини матки, чревосечение з видаленням матки, перев'язкою судин).
Гемотрансфузія з відшкодуванням крововтрати донорської крові (теплої або малих термінів зберігання - 3 діб). Питома вага донорської крові не повинен перевищувати 60-70% обсягу крововтрати при її одномоментному заміщення.
Відновлення ОЦК, проведення контрольованої гемодилюції, внутрішньовенне введення колоїдних, кристалоїдних розчинів (реополіглюкін, поліглюкін, желатиноль, альбумін, протеїн, еритроцитарна маса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, розчин глюкози та ін.). Співвідношення колоїдних, кристалоїдних розчинів і крові повинне бути 2: 1: 1. Критеріями безпеки гемодилюції служить величина гематокриту не нижче 0.25 г / л, гемоглобіну не нижче 70 г / л. КОД не нижче 15 мм.рт.ст.
корекція метаболічевкого ацидозу розчином бікарбонату натрію.
Введення глюкокортикоїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон).
Підтримка адекватного діурезу на рівні 50-60 мл / ч.
Підтримка серцевої діяльності (серцеві глікозиди, кокарбоксилаза, вітаміни, глюкоза).
Адекватне знеболювання (промедол, пантопон, анестезіологічне посібник).
Десенсибілізуюча терапія (димедрол, піпольфен, супрастин).
Дезінтоксикаційна терапія (гемодез, полідез).

ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ДВС СПРЯМОВАНО НА:

  • Усунення основної причини синдрому
  • нормалізацзіі центральної і периферичної гемодинаміки
  • відновлення гемокоагуляціонних властивостей
  • обмеження процесу внутрішньосудинного згортання крові
  • нормалізація фібринолітичної активності

Інфузійна терапія при ДВС-синдромі обов'язково повинна включати:

  • гемотрансфузії - використовують тільки теплу донорську кров або свежеконсервірованную кров, з терміном зберігання не більше 3 діб.
  • Суху нативну, заморожену плазму, альбумін, низькомолекулярні декстрани
    антіаггреганти (трентал, теоникол, курантил, дипіридамол) у стадії гіперкоагуляції
    протеолітичні ферменти (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадії гіпокоагуляції.
  • Ступінь гемодилюції повинна контролюватися показниками гематокриту, ОЦК і ОП, ЦВД, коагулограма і погодинними діурезом.

Інтенсивна терапія геморагічного шоку в стадії компенсації.

ЗАХОДИ ПЕРШОЇ ЧЕРГИ

  1. Катетеризація центральної вени.
  2. Інгаляція yвлажненного кисню.
  3. Контроль діурезу.
  4. Для зупинки кровотечі акушерами має бути виконано: ручне обстеження порожнини матки, накладення клем по Генкель, введення утеротонических засобів (окситоцин, метілергометрін).
  5. Розгортання операційної.
  1. Еритроцити, Hb, Ht, тромбоцити, фібриноген.
  2. Діурез.
  3. ЦВД.
  • При стабілізації стану:
  • R-графія легенів.
  • ЕКГ.
  • КЩС і гази крові.

    • 1. Заповнення ОЦК: поліглюкін 400 мл (реополіглюкін), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабізол 500 мл, глюкоза 10%, кристалоїди. Обсяг інфузійної терапії: 200% від обсягу крововтрати.

    2. Заповнення кисневої ємності крові: еритроцитарна маса (суспензія) до трьох діб зберігання. Основне завдання - забезпечити адекватний транспорт і споживання кисню.

    При неефективною гемодинамике нормальні показники гемоглобіну не свідчать про нормальне споживання кисню і оксигенації тканин.

    3. Інгібітори протеаз

    4. Мембраностабілізатори: преднізолон до 300 мг, витий.З 500 мг, троксевазін 5 мл, етамзілат Na 250-500 мг, ессенціале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг.

    5. Стимуляція діурезу і профілактика ОПН: реоглюман 400 мл, манітол, лазикс дрібно до 200 мг при явищах олигоанурии, в / в еуфілін 240 мг.

    6. Актовегін 10-20 мл в / в.

    7. Антигістамінні препарати.

    8. Дезагреганти: трентал до 1000 мг при усунення джерела кровотечі.

    Таблиця. Класифікація кровозамінників

    бікарбонат натрію, трісамін

    Показання до ШВЛ при геморагічному шоці:

    • крововтрата більше 30 мл / кг;
    • коагулопатіческое кровотеча;
    • артеріальна гіпотонія більше 30 хв;
    • повторні операції з приводу зупинки кровотечі;
    • при поєднанні з гестозом - продовжена ШВЛ при крововтраті більше 15 мл / кг;
    • поєднання з шоком іншого типу (анафілактичний, кардіогенний, гемотрансфузіоннний, септичний).

    З перших хвилин ШВЛ проводиться малими обсягами (можна ВЧ ШВЛ) з співвідношенням вдиху і видиху 1: 2,1: 3,1: 4, без використання ПДКВ. Надалі параметри вентиляції коригуються в залежності від показників газів крові та гемодинаміки.

    Тривалість ШВЛ визначатиметься ефективністю зупинки кровотечі, відновленням кисневої ємності крові (гемоглобін більше 100 г / л, еритроцити більше 3 * 1012, гематокрит в межах 30%), стабілізацією гемодинаміки і достатнім темпом діурезу. Повинні бути відсутнім гіпоксемія та рентгенологічні ознаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, перевищувати 30 мл / кг, не слід планіpовать пpекpащения ШВЛ протягом пеpвая діб.

    Найбільш поширені помилки:

    • недооцінка важкості гемоppагіческого шоку пpи його поєднанні з важкими Форма пізнього гестозу: нівеліpуется зниження аpтеpіального тиску як основного показника тяжкості шоку;
    • недооцінка важкості суммиpования патогенетичних механізмів гемоppагіческого шоку і важких фоpм пізнього гестоза: на тлі гестозу пеpеход в стадію декомпенсації і поліоpганной недостатності відбувається чpезвичайно Швидка;
      відсутність адекватного поповнення кіслоpодной ємності кpови пеpеліваніе великих обсягів кpісталлойдов протягом двох-трьох діб;
    • не приділяється достатньої уваги своевpеменно стимуляції діуpеза пpи допомоги салуpетіков, що дозволяє діффеpенціpовать пpеpенальную фоpму олігуpіі від pенальной.

    Схожі статті