Онкологічні захворювання - це процеси, пов'язані з розвитком ракових пухлин в різних тканинах. Зазвичай ракові пухлини розвиваються в тих тканинах, в яких клітини інтенсивно діляться. Відомо близько 100 типів ракових пухлин, з них найбільш часті зустрічаються: раки легенів, молочної залози, товстої кишки, простати і матки. Смертність від раку становить 20% смертності в розвинених країнах.
Ракові пухлини - це скупчення інтенсивно діляться клітин. Процес розвитку ракової пухлини називається канцерогенез. Починається канцерогенез з порушень клітинного циклу однієї-єдиної клітини, яка починає інтенсивно ділитися (пролиферировать). До моменту виявлення ракової пухлини шляхом рентгеноскопії в її склад входить близько 10 мільйонів клітин (діаметр пухлини
1 мм), до моменту виявлення шляхом пальпірованіе
мільярд клітин (діаметр пухлини
10 мм), при досягненні пухлиною розміру 10 см (
трілліард клітин) настає летальний результат.
Досить умовно всі ракові пухлини поділяються на доброякісні та злоякісні. Доброякісні пухлини розвиваються повільно, і утворюють їх клітини розташовуються компактно. Однією з основних особливостей злоякісних пухлин є відносна автономність ракових клітин, їх здатність до необмеженого числа поділів, відокремлення і здатність метастазировать (розноситися по всьому організму). Ракові клітини не підкоряються контрольним механізмам, що регулює життєдіяльність нормальних клітин.
Ракові захворювання викликають найрізноманітніші чинники - канцерогени. За допомогою близнецового методу показано, що в розвитку ракових захворювань людини значення зовнішніх чинників надзвичайно великий.
До фізичних канцерогенів належать: іонізуюче випромінювання, ультрафіолет, температурні і механічні дії. При опроміненні покривів організму розвивається рак шкіри, при загальному опроміненні - лейкози, пухлини кісток, рак щитовидної залози, при вдиханні радіоактивного пилу - рак легенів.
До хімічних канцерогенів відносяться найрізноманітніші органічні речовини: від чотирихлористого вуглецю до складних поліциклічних і гетероциклічних сполук. Наприклад, смоли тютюнового диму провокують рак легенів (плоскоклітинний карциному), причому захворювання інтенсивно розвивається у курців з 10 ... 20-річним стажем.
До біологічних канцерогенів належать віруси і їх похідні (провіруси). У клітинах хребетних тварин присутні десятки вбудованих в хромосоми геномів ДНК-містять опухолеродних вірусів (провірусів). Доведено вірусна природа раку молочної залози у мишей. Вважається, що віруси можуть провокувати ракові захворювання у людини (наприклад, вірус гепатиту - рак печінки), однак це положення не доведено.
Зауважимо, що часто канцерогенами є відомі мутагени.
У той же час, рак - це генетичне захворювання. Злоякісність, тобто здатність однієї або багатьох клітин призводити до розвитку пухлин і метастазування, передається в ряду соматичних клітин. Відомі випадки сімейних раків (пухлини шлунка, молочної залози, легень, матки і т. Д.). Однак у спадок передається не сам рак, а лише схильності до ракових захворювань. У деяких популяціях частота окремих ракових захворювань значно нижче середньої (в околицях Бомбея в 200 разів рідше зустрічається рак шкіри, у Нігерії - в 300 разів рідше рак стравоходу, в Англії - в 100 разів рідше рак печінки). До ендогенних генетичних факторів канцерогенезу відносяться мобільні елементи геному: ендогенні провіруси, транспозони і ретротранспозонов.
Генетичні причини ракових захворювань можуть бути самими різними, тому існує кілька генетичних теорій раку.
На початку XX ст. Бовери запропонував, що рак зумовлений порушеннями в ядрі клітини. Незабаром Де Фриз обгрунтував мутационную теорію раку, в якій наголошувалося на ролі генних і хромосомних соматичних мутацій в етіології раку. В середині XX ст. російський вірусолог Л. А. Зільбер сформулював вірус-генетичну теорію. згідно з якою генетичний матеріал онкогенних вірусів вбудовується в хромосому клітини. Така зміна генома, точніше окремих, не багатьох локусів, порушує біохімічний механізм клітин, вони набувають автономність і починають посилено ділитися.
1 група - онкогени. До складу генома входять гени, що активують поділ клітин на ранніх етапах ембріогенезу - протоонкогени. У сформованого організму ці гени знаходяться в функціонально неактивному стані або дуже слабоактивними. Однак під впливом зовнішніх факторів (канцерогенів) або спонтанної перебудови структури регулюють ділянок ДНК (наприклад, за рахунок інсерційного мутагенезу - вставки мобільних генетичних елементів) експресія цих генів різко посилюється, і протоонкогени перетворюються на онкогени.
2 група - гени-супресори клітинних поділів. У нормі ці гени нормально функціонують, і їх продукти обмежують число клітинних поділів. Однак під впливом перерахованих факторів гени-супресори вимикаються, і клітини починають необмежено ділитися.
3 група - гени, які контролюють впорядкованість структури ДНК, наприклад, гени репарації ДНК. Порушення їх функціональної активності призводить до пошкоджень регуляторних послідовностей.
В даний час триває вивчення причин ракових захворювань і розробка заходів щодо їх профілактики.