Остеомієліт гематогенний гострий виникає в результаті проникнення збудників гнійної інфекції в кістку по кровоносному руслу з розвитком вогнища гнійного запалення частіше в метафізі довгою трубчастої кістки (стегнова, великогомілкова, плечова і ін.), Рідше уражаються фаланги і плоскі кістки.
Протягом першого тижня хвороби, поки процес обмежується кістковим мозком структурних змін на рентгенограмі в кістці не виявляється. На другому тижні з'являються обмежений остеопороз і вогнищевий деструктивний процес. Вогнища мають овальну і подовжену форму, відповідну ходу каналу остеона. Їх обриси нечіткі, нерівні, змащені. Одночасно з'являються ознаки періостальних нашарувань - тонка тіньова смужка з абсолютно гладким зовнішнім і злегка нерівним внутрішнім контуром, що йде паралельно корковому шару. Виявляються також ділянки некрозу кістки. Омертвілий ділянку більш щільний, інтенсивний, особливо по контрасту з навколишніми тканинами. У більш пізній стадії можуть спостерігатися секвестри.
Епіфізарний остеомієліт буває частіше у дітей. У більшості випадків він вражає головку стегнової кістки або проксимальний епіфіз великогомілкової кістки. На рентгенограмі виявляють вогнища деструкції з швидко утворюються секвестрами. Вражений епіфіз частково руйнується, і проник в порожнину суглоба гній викликає руйнування хряща. Це призводить до звуження і нерівному обрису суглобової щілини, тобто до розвитку гнійного артриту.
Остеомієліт плоских кісток дає круглі, різко окреслені вогнища деструкції зі значним склерозом навколо. Порожнини можуть містити дрібні секвестри неправильної форми.
Остеомієліт хребта має свої особливості. Рентгенівська картина зводиться до швидко наростаючої литической деструкції тіла хребця з формуванням «тануть» секвестрів і руйнуванням прилеглих дисків. Від туберкульозу і бруцельозу відрізняється важкістю перебігу (висока температура, різкі, швидко наростаючі болі, поява клінічних ознак спинального менінгіту і т.д.) і швидкістю прогресування кісткових змін. Можуть формуватися «гарячі» натічні абсцеси і свищі. У цій фазі перебігу виникають реактивні окостеніння зв'язкового апарату в формі масивного оссифікуються лігаментіти, що охоплює муфтообразние область ураженого хребця і зруйнованих дисків. У ряді випадків у процес втягуються дужки і відростки хребців з розвитком анкилозирования в цих (задніх) відділах хребця. При лікуванні настає масивне кісткове анкилозирование тіл хребців.
Остеомієліт гематогенний хронічний (рис. 14) - розвивається як результат гострого гематогенного остеомієліту після прориву гною через м'які тканини і обмеження процесу в кістки; проявляється наявністю секвестрів, гнійних свищів, відрізняється рецидивуючим перебігом.
Перехід гострої форми в хронічну на рентгенограмі виражається наростанням проліферативних осифікуючий процесів. Розвивається запальний гиперостоз. Вогнища руйнування оточені щільними склерозірованнимі стінками, чергуються з вогнищами остеосклерозу, кістка приймає грубий строкатий вигляд, грубопятністий малюнок. Губчаста кістка піддається значній резорбції, що збереглися поперечини стоншуються, хід їх переривається. У товщі грануляційної тканини і в осередках некрозу визначаються кісткові фрагменти, які можуть бути віднесені до секвестру, мертвим ділянок кісткової тканини.
Остеомієліт вогнепальний - гнійний остеомієліт, що виникає як інфекційне ускладнення вогнепального ушкодження кісток. Перебіг і результат визначаються характером пошкодження, видом збудника, станом захисних сил організму.
Рентгенівські ознаки зазвичай з'являються на 3-4-му тижні після поранення. Навколо кісткових уламків і чужорідних тіл формується кісткова порожнина. В ході нагноєння кістково-м'язової рани в суміжних ділянках кістки і м'яких тканинах розвиваються дистрофічні і репаративні процеси. У кісткової тканини настає дифузне розрядження, який поєднується з елементами костеобразования.
Для хронічного вогнепальної остеомієліту характерні ділянки деструкції, що містять секвестри. Навколо них розвиваються зони дифузного плямистого остеосклероза.
Остеомієліт одонтогенний - остеомієліт щелепи, що виникає в результаті проникнення збудників гнійної інфекції з вогнища запалення, що локалізується в тканинах зуба або пародонта. Найчастіше зустрічається у дітей молодших вікових груп. Клінічне розвиток захворювання і поява рентгенологічних симптомів процесу за часом не збігаються. Перші рентгенологічні ознаки захворювання можна виявити зазвичай на 8-10-й день від його початку. З'являються ділянки плямистого остеопорозу, які швидко перетворюються в зони розплавлення кісткової тканини, захоплюючі великі ділянки щелепи. Формуються губчасті і кортикальні секвестри. При своєчасному лікуванні після відторгнення секвестрів в зоні остеомиелитического процесу у дітей спостерігається повне і швидке відновлення кісткової тканини.
Остеомієліт посттравматичний. Виникнення його обумовлено травмою, як правило, переломом кістки. Найбільш ранні ознаки можуть бути виявлені через 8-10 днів від початку клінічних проявів. Перший симптом, який повинен насторожувати ретгенолога і клініциста - це відсутність тенденції до звуження лінії перелому і навіть, навпаки, збільшення її. Контури кісткових фрагментів нечіткі і нерівні. У міру прогресування процесу в крайових відділах уламків з'являються осередки руйнування кісткової тканини, які спочатку мають вигляд зон плямистого остеопорозу, а потім зливаються і перетворюються в ділянки деструкції. Можлива поява секвестрів, інтенсивність яких значно вище, ніж у здорової кісткової тканини.
Остеомієліт Гарре - первинно хронічний діафізарний остеомієліт з переважанням склеротичних змін кістки. Зустрічається виключно у чоловіків у віці 20-30 років і вражає довгі трубчасті кістки.
На рентгенівських знімках видно веретеноподібні потовщення діафіза кістки протягом 8-12 см через періостальних нашарувань, гіперостозу і еностоза, облітеруючого кістковомозковою канал. Контури кістки чіткі, гладкі, характерний рівномірний різко виражений остеосклероз. На томограмі можна іноді виявити осередки деструкції і маленькі секвестри. Різновидом остеомієліту Гарре є кортіколіт, що супроводжується обмеженим місцевим гіперостоз і остеосклерозом.
Абсцес Броді - первинно-хронічний абсцедирующий остеомієліт.
Виявляється наявністю округлого або овального вогнища просвітління діаметром 1,5-5 см з гладкими контурами, оточеного обмеженою зоною помірного склерозу. Периостальна реакція незначна, головним чином у вигляді асимільованого звапніння периостита.
Спондиліт інфекційний розвивається після інфекційних захворювань (тиф, пневмонія, грип та ін.).
Рентгенологічно розрізняють 4 стадії: I - рентгенонегатівни; II - звуження міжхребцевої щілини, нерівність і розмитість ліній замикаючих пластинок сусідніх з ураженим диском хребців (подхрящевой резорбція), може спостерігатися і подхрящевой склероз; III - склероз подхрящевой шару тіл і хребців, окостеніння зв'язок фіброзного кільця диска з утворенням тонких «дужок», що з'єднують сусідні з ураженим диском краю тіл хребців; IV - анкилозирование хребців, ущільнення і потовщення зв'язкових окостенінь, заповнення міжхребцевої щілини кісткової структурою, анкілоз суглобів дужок хребців. Процес локалізується частіше в поперековому відділі і вражає один диск.
Туберкульоз кістково-суглобової - форма туберкульозу з переважним ураженням кісток і суглобів. Характеризується тривалим перебігом з виникненням вогнищ сирнистийнекрозу в епіфізах і метафіза, руйнуванням суглобових хрящів, освітою зовнішніх свищів.
У класичних посібниках описується як хвороба переважно дитячого віку. Однак, в останні десятиліття зустрічається частіше у дорослих. Потрібно відзначити, що у дітей патологічний процес руйнує великі ділянки кісткової тканини, у дорослих - зазвичай тільки крайові, субхондральні зони.
Розвиток процесу протікає за певною схемою. Уражаються частіше великі суглоби (тазостегновий, колінний) і хребет. Розвивається з вогнищ відсіву в кістковому мозку (туберкульозний остеомієліт). Мікробний емболії потрапляє в кінцевий посудину або гаверсов канал. Це призводить до емболізації гаверсових каналів під замикає платівкою (суглобової поверхнею) кістки і, відповідно, порушення харчування суглобового хряща, який, внаслідок цього, гине.
Тому, першим рентгенологічним ознакою туберкульозного остеоартриту буває звуження суглобової або міжхребцевої щілини.
Пізніше вдається відзначити остеопороз, захоплюючий спочатку невеликі ділянки кістки, що примикають до суглобу, а потім все більші зони. Суглобові хрящі можуть бути повністю зруйнованими, виникають секвестри в вигляді «шматочків танучого цукру», великі ділянки деструкції кісток, складових суглоб.
Виходячи з вищесказаного, рентгенівська картина при туберкульозному остеоартриті досить типова. Спостерігаються великі зони остеопорозу, анкілоз частково зруйнованих кісток, найчастіше в неправильному положенні. Секвестри призводять до деформації суглобів, утворення горба і мають вигляд «шматочків танучого цукру». Остеосклероз менш характерний.
Туберкульоз суглобів має 3 стадії перебігу:
I - преартрітіческой (туберкульозний вогнище розташовується в губчастої речовини кістки, має невелику величину і виявляється краще на знімках з прямим збільшенням рентгенівського зображення, відзначають зміну ширини суглобової щілини, остеопороз і витончення коркового шару);
II - артрітіческая (визначається руйнування суглобного кінця ураженої кістки від невеликих вогнищ деструкції до повного «розплавлення» епіфізів). Суглобовий хрящ руйнується, уражається синовіальна сумка, процес переходить на іншу кістку. Внаслідок руйнувань епіфізів і хряща суглобова щілина звужується і набуває нерівні контури;
III - постартрітіческой (процес стабілізується). При особливо сприятливого перебігу захворювання закінчується деякою деформацією суглобових поверхонь із збереженням функції суглоба. Якщо руйнування виражені, то розвиваються артроз, деструктивні вивихи або підвивихи або кістковий анкілоз.
При туберкульозному спондиліті зазвичай уражаються тіла хребців. В результаті деструкції відбувається компресійний перелом двох або декількох (відомі випадки, коли компресії піддавалися до восьми тіл грудних хребців) хребців. Утворюється єдина клиноподібна кісткова маса. Ось хребта, природно, спотворюється, виникає кутовий кіфоз (горб).
В подальшому, через роки, відзначається атрофія кісток ураженої кінцівки та інші зміни, пов'язані з порушенням функції патологічно зміненої ділянки скелета.