Гіперпластичні процеси в матці
В ембріогенезі розвиток матки відбувається шляхом злиття Мюллерова проток вже на 11-13-му тижні розвитку плоду.
У свою чергу, Мюллерова протоки утворюються з мезенхіми, ембріональної тканини м'якої консистенції, що розташовується між зародковими пластами. Мезенхима є попередницею сполучної тканини, але за своїм клітинному потенціалу може реалізовуватися в різні типи тканин, що можна спостерігати на прикладі розвитку матки і піхви при ембріогенезі, коли м'язовий шар матки і її епітеліальна вистилання (ендометрій) утворюються з одного попередника - мезенхімальних тканини.
На початку розвитку верхні (хвостові) кінці Мюллерова проток відкриваються в целомічну порожнину тіла ембріона. З целомической порожнини целомічний епітелій проникає всередину мюллерова протоки, забезпечуючи його вистилання шляхом проліферації клітин, що утворюють тяж, який поширюється вниз, в малий таз.
Тут епітеліальна вистилання мюллерова каналу і його мезенхимальная основа утворюють єдиний канал, який служить закладкою для матки і піхви (в терміни від 6 до 18 тижнів вагітності).
Формування матки як органу з злилися відділів Мюллерова проток починається на 11-13-му тижні. До 18-19-му тижні визначається циркулярно розташовані пучки міометрія, а до 27-28-му тижні вже визначаються поздовжні м'язові пучки. До 22-23-му тижні відбувається формування ендометрія в порожнині матки, а до 24-му тижні в ендометрії вже є трубчасті залози.
Мезенхімального походження тканин матки в процесі ембріогенезу, т. Е. З ембріональної тканини, що може бути прототипом тканин, що розрізняються за своїм гістогенезом, мабуть, обумовлює і різноманітність гіперпластичних змін, що спостерігаються в цьому органі.
Міома матки.
Читайте також: Рези при сечовипусканні у чоловіків
На цьому етапі «міома» являє собою фокуси переплітаються пучків гладком'язових еозинофільних волокон, з сигароподібні ядрами і рідкісними митозами. Ці клітини-волокна оточені коллагеновой сполучною тканиною з кровоносними судинами. Зустрічаються в різних кількостях огрядні клітини, які розглядаються як своєрідні маркери клітинної проліферації, оскільки можуть нести в собі певну кількість специфічних для даного виду тканини чинників зростання.
Основні типи міоми.
- Прості міоми. що розвиваються по типу доброякісних м'язових гиперплазий.
- Проліферуючі міоми. в яких відзначалися мультіцентрічние проліферативні зміни в пухлині, переважно по периферії вузлів, і в товщі вже сформувалися вузлів.
Ці осередки розташовувалися поблизу від судин і відповідали «зонам» зростання. На цьому тлі були відсутні ознаки атипизма в м'язових клітинах. Відзначалося збільшення числа клітинних елементів на одній і тій же площі (в порівнянні з «міомою» без ознак проліферації), збільшення кількості РНК і ДНК, який поєднується зі збільшенням числа здорових та плазматичних клітин. Кількість патологічних мітозів не перевищує 25%.
- Предсаркоми. При дослідженні тканини в цій групі «міом» відзначаються множинні осередки проліферації міогенних елементів з ознаками атипії, а саме неоднорідність ядер клітин, багатоядерні клітини, гіпехроматоз ядер, базофилия цитоплазми. Зростає кількість і патологічних мітозів до 75%. Разом з тим предсаркоми можуть розглядатися як проміжний етап на шляху до справжньої малігнізації, але не обов'язково перетворюються в саркому (0,7%).
Матка (ендометрій).
Біологічне своєрідність ендометрія полягає в тому, що ця гормоно-чутлива тканина дуже динамічна за своєю природою і має здатність не тільки до циклічного відновлення майже всього свого клітинного складу, але і вельми чутлива до всіх змін гормональних впливів на рівні цілого організму. Слід підкреслити, що виражена чутливість ендометрію до гормональних впливів внутрішнього середовища організму властива не тільки слизової порожнини матки, в якій вона яскраво проявляється, але і у всіх тканинах-мішенях органів жіночої репродуктивної системи, що лежить в основі патогенезу гіперпластичних змін, або, навпаки, стійкою гіпоплазії органу.
При вискоблюванні слизової оболонки порожнини матки у хворих залозистої гіперплазією ендометрія зазвичай отримують велику кількість м'якої, рожевою тканини. Вогнища некрозу і крововиливів можуть надавати фрагментами зіскрібка строкатий вигляд. При дослідженні видаленої матки можна бачити, що слизова оболонка порожнини потовщена до 1-2 см. Поверхня ендо- метрія зазвичай гладка, рідше мелкобугристая або поліповідная.
Читайте також: Діабетична фетопатія новонароджених
На розрізі можна розрізнити видимі неозброєним оком кісти і чітку лінію розмежування між ендометрієм і міометрієм.
Під час гістологічного дослідження зіскрібка слизової оболонки з порожнини матки діагностика залозистої гіперплазії ендометрія зазвичай не викликає труднощів. Визначаються залози різноманітної форми і величини. Поряд з дрібними залозами зустрічаються великі, кістовідного розширені. Вони вистелені високопрізматіческім епітелієм з багаторядному розташованими ядрами і чітко окресленими апікальними краями клітин.
Ядра овальні або кілька витягнуті, багаті хроматином.
Може визначатися полихромность. Цитоплазма зазвичай базофильна і секрет в ній відсутня, хоча в просвіті залоз може визначатися слиз. Стромальні клітини дещо збільшені в обсязі, а цитоплазма їх нерідко ацидофільна. У залізистих і стромальних клітинах часто зустрічаються фігури мітозу, що свідчить про активну проліферації як залізистих, так і стромальних елементів.
1) персистенція або атрезія фолікулів в яєчниках;
2) гіперпластичні процеси в яєчниках, що зумовлюють підвищену секрецію естрадіолу (фолікулярні кісти, гіперплазія тека-тканини і хілюсних клітин в яєчниках, склерокістозних яєчники і фемінізірующіе пухлини яєчників).
Для вивчення взаємозв'язку гіперпластичних процесів в яєчниках і їх впливу на частоту розвитку гіперплазії ендометрія нами, спільно з Я. В. Бохманом, В. А. Прянишникова і О. Ф. Чопик (1979), були розглянуті клінічні дані і операційні макро- і мікропрепарати у 200 хворих з гормонально-активними процесами в яєчниках (Теком, гранулезоклеточного пухлинами, фібромами яєчників, пухлинами Бреннера і склерокістозних яєчниками).
У всіх пацієнток вивчено стан ендометрія. В результаті у 115 (57,5%) з 200больних визначалася різного ступеня вираженості гіперплазія ендометрію; атипова гіперплазія виявлена у 18 (9%), рак ендометрія - у 23 (12,5%) пацієнток.
Примітно, що поліпи ендометрію «зацікавленості» в підвищеному естрогенів вплив для свого зростання не показали. Їх виявили всього у 11 (5,5%) жінок.
Іншою важливою причиною підвищеного естрогенного впливу на ендометрій служать зміни метаболізму стероїдних гормонів в жировій тканині, а саме її здатність, завдяки наявній у ній ферменту ароматази, перетворювати попередників естрогенів (андростендіон) в естрон. Треба сказати, що у жінки з вираженою масою жирової тканини і тривалістю постменопаузи більше 5 років цей процес «периферичного» освіти естрогенів, по суті, є єдиним, оскільки ендокринна функція яєчників до цього часу припиняється.
Читайте також: Ехокардіографія при ураженнях ендокарда
Макроскопічна картина атипової гіперплазії ендометрія не має специфічних ознак. Вони можуть бути виявлені як серед звичайного і навіть истонченного ендометрія, так і серед утолщенного або поліповидного ендометрія.
Для мікроскопічної картини атипові гіперплазії ендометрія особливо характерно значне переважання залізистих елементів над стромальних, чого не спостерігається при звичайній залозистої гіперплазії ендометрія. Атипова гіперплазія ендометрію може бути слабкою, помірною і вираженою ступеня.
Типовим для всіх ступенів атипові гіперплазії є дуже тісне розташування залоз з вузькими прошарками строми між ними. Виразність атипии проявляється в ступені змін, що спостерігаються в будові залоз і що вистилає їх епітелію. Зазвичай такий розподіл залоз при атипові гіперплазії ендометрія позначають як розташування «спинка до спинки». Залози втрачають звичайну для нормального ендометрія регулярність розташування, вкрай різноманітні за розмірами і формою.
Епітелій, що вистилає залози, складається з більших, ніж при звичайній залозистої гіперплазії, клітин. Цитоплазма зазвичай добре розвинена і може бути базофільною, світлої напівпрозорої, а при виражених ступенях атипові гіперплазії купувати еозинофільну забарвлення. Ядра зазвичай овальної або кілька подовженої форми. Вони можуть бути як гіперхромними, так і гіпохромними, причому бліда забарвлення ядер частіше спостерігається при більш виражених ступенях атипові гіперплазії ендометрія.
Особливу увагу слід звертати на ступінь Багаторядний розташування ядер. яка зростає в міру наростання атипії.
Слід мати на увазі, що нормальні залози ендометрія навіть в проліферативну фазу вистелені одним шаром клітин з однорядно розташованими ядрами (Koss, 1968). При звичайній залозистої гіперплазії багаторядність ядер має місце, але вона зазвичай не настільки різко виражена, як при атипові гіперплазії, при якій поряд з цим порушується полярність розташування ядер, і вони стають поліморфними при виражених ступенях її розвитку.
При слабких ступенях атипові гіперплазії ендометрія строма може бути цитогенной, однак частіше клітини стають витягнутими, складаються в вузькі пучки серед тісно розташованих залоз.
Виражені ступеня атипові гіперплазії ендометрія, особливо при дослідженні зіскрібків, нерідко важко, а іноді майже неможливо відрізнити від високодиференційованих форм раку ендометрія.
У загальному вигляді можна визначити, що гіперплазія ендометрію є послідовність змін в архітектурі залозистого компонента, що класифікується по зростаючій.
При цьому основними критеріями для оцінки змін, що відбуваються є структура ендометріальних залоз (структурні зміни) і зміни ядер клітин (клітинні зміни).
Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту і натисніть Ctrl + Enter.