Артеріальна гіпертонія (АГ) є одним з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи. У США підвищений артеріальний тиск реєструється у 50-60 мільйонів дорослих американців. У Росії число таких хворих становить 20-30 мільйонів чоловік, з них основна частина -люди працездатного віку. Найбільш частими причинами смерті хворих з АГ є ІХС, інсульт і термінальна ниркова недостатність. У США за останні 20 років, завдяки успіхам гіпотензивної терапії, вдалося істотно знизити показник смертності больнихот ІХС та інсульту, проте відсоток хворих АГ, що мають прояви хронічної ниркової недостатності (ХНН) зріс 2 рази. У зв'язку з цим в даний час особливий інтерес дослідників викликає питання про роль нирок у формуванні есенціальною і нефрогенної гіпертонії, її патогенетичних і морфологічних особливостях. Важливою є проблема підбору гіпотензивної терапії, особливо хворим, які мають захворювання нирок.
У структурі пацієнтів з АГ 80-95% становлять хворі з есенціальною гіпертонією. Серед симптоматичних гіпертонії основне місце займає нефрогенна АГ у хворих з дифузними захворюваннями нирок, так звана ренопаренхіматозна гіпертонія (РПГ). Остання найбільш часто спостерігається при захворюваннях ниркових клубочків - первинних і вторинних гломерулопатіях: первинних гломерулонефритах, нефриті при системних захворюваннях (узелковом периартериите, ВКВ, системної склеродермії), діабетичної нефропатії. Зустрічальність АГ при цих захворюваннях при збереженій функції нирок коливається в межах 30-85%.
При хронічному нефриті частота АГ в значній мірі визначається морфологічним варіантом нефриту. Так, з найбільшою частотою (85%) АГ виявляється при мембранознопроліфератівном нефриті. При фокально-сегментарном гломерулосклерозі частота АГ становить 65%. Значно рідше ДГ зустрічається при мембраноеном (51%), мезангіопроліферативний (49%), IgA- нефриті (43%) і нефриті з мінімальними змінами (34%) [5].
Висока частота АГ при діабетичної нефропатії. За даними міжнародної статистики, при цукровому діабеті АГ спостерігається в 30-64% випадків. Значно рідше АГ виявляється при захворюваннях интерстиция і ниркових канальців, при яких зустрічальність АГ не перевищує 29%. У міру зниження функції нирок частота АГ різко зростає, досягаючи 85-90% в стадії ниркової недостатності незалежно від нозології ниркового процесу.
Механізми формування АГ при захворюваннях нирок складні. Провідними факторами в патогенезі АГ при захворюваннях нирок є:
- порушення водно-електролітного балансу (затримка натрію і води), що обумовлено дисфункцією противоточно-розмножувальної системи ниркових канальців і зниженням фільтраційної здатності нирок при розвитку гломерулосклероза:
- активація пресорних гормональних систем (ренінангіотензинової, симпатоадреналової, констрікторних гормонів ендоте-лія-ендотеліну);
- пригнічення депресорних гормональних систем (ниркових простагландинів, калікреїн-кінінової системи і гормону ендотелію - оксиду азоту).
Так, зниження депрессорной гормональної активності часто є провідною причиною АГ при тубулоінтерстиціальних хворобах нирок, активація ренін-ангіотензинової системи характерна для гломерулярних хвороб нирок, основна причина АГ у хворих з хронічною нирковою недостатністю - затримка натрію і води. Однак найбільш часто патогенез АГ у хворих із захворюваннями нирок пов'язаний з впливом кількох чинників.
Нирки є одночасно і причиною АГ, і органом мішенню. Так, сама АГ може бути причиною ураження нирок і розвитку нефроангиосклероза (первинно зморщеною нирки), а АГ, що розвинулася на тлі вже наявної ниркової патології, посилює ураження нирок і прискорює розвиток ниркової недостатності. Це відбувається за рахунок порушень внутрішньониркової гемодинаміки - внутриклубочковой гіпертензії і розвитку гіперфільтрації, основних факторів неімунного прогресування ХНН.
Клінічно ренопаренхіматозна гіпертонія часто має злоякісний перебіг. Для гіпертонії при захворюваннях нирок також характерна хороша суб'єктивна переносимість АГ, відсутність кризів, підвищення переважно діастолічного АТ, молодий вік хворих, відсутність спадкової схильності, що передує нирковий анамнез.
Особливістю лікування АГ при хронічних захворюваннях нирок є необхідність поєднання гіпотензивної терапії та патогенетичної терапії основного захворювання. Часто успішне лікування основного захворювання призводить до нормалізації артеріального тиску. Необхідно пам'ятати про те, що призначення глюкокортикостероїдів і нестероїдних протизапальних препаратів може посилити нефрогенну АГ. У той же час, призначення курантила стимулює вироблення ниркових простагландинів і підсилює ефект гіпотензивних препаратів. Гепаринотерапія нефриту, надаючи діуретичну, натрійуретічеськоє дію, також посилює ефект гіпотензивних засобів.
У лікуванні АГ при захворюваннях нирок зберігають своє значення загальні положення, на яких будується лікування АГ взагалі. При цьому особливе значення має суворе обмеження споживання солі до 5-6 г на добу з урахуванням вмісту кухонної солі в продуктах харчування. Менш жорстким обмеження солі повинно бути у хворих з полікістозом, «сольтеряющим» пієлонефрит і у хворих з початковою стадією ХНН.
В даний час для лікування нефрогенной АГ використовуються 6 класів гіпотензивних препаратів: інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ), антагоністи кальцію, діуретики, альфа- і бета-адреноблокатори, антагоністи рецепторів до ангіотензину II. Препаратами вибору при ренопаренхіматозні гіпертонії є інгібітори АПФ. Останнє обумовлено не тільки вираженим гіпотензивним ефектом цих препаратів, але і їх унікальним нефропротективное дію. Інгібітори АПФ шляхом розширення виносить ниркової артеріоли здатні коригувати внутрішньоклубочкову гіпертензію, знижувати протеїнурію і сповільнювати прогресування ХНН [1, 2]. Дози інгібіторів АПФ у хворих з хронічною нирковою недостатністю повинні призначатися з урахуванням ступеня вираженості ХНН, під контролем рівня калію плазми та креатиніну.
У літературі є відомості про те, що антагоністи кальцію (група верапамілу і діл-тіазема) також мають нефропротективное дію (3). проте великих статистичних досліджень підтверджують останнім на сьогоднішній день не існує.
Діуретичні засоби, альфа- і бета-адреноблокатори мають виражену гіпотензивну дію, але не впливають на внутрішньониркової гемодинаміку і не надають специфічного нефропротективное дії.
Сучасна тактика гіпотензивної терапії у хворих із захворюваннями нирок передбачає наступне:
- зниження артеріального тиску повинне бути поступовим, одномоментне зниження артеріального тиску неповинно перевищувати 25% від вихідного рівня;
- корекція АГ до повної нормалізації артеріального тиску, навіть незважаючи на тимчасове зниження фільтраційної функції нирок;
- обов'язковим вважається призначення препаратів добового дії.
Сьогодні доведено, що відсутність контролю нічний гіпертензії сприяє розвитку і прогресуванню ХНН.
У хворих із злоякісною АГ при неефективності консервативної терапії з метою підвищення чутливості до гіпотензивної терапії рекомендується призначення плазмаферезу.
В термінальній стадії ХНН після переведення хворих з АГ на програмний гемодіаліз артеріальний тиск в 90% випадків нормалізується за рахунок адекватного виведення натрію і води. У 10% хворих з ренінзалежною варіантом АГ на тлі гемодіалізної терапії спостерігається ще більше підвищення артеріального тиску. При відсутності ефекту від комбінованої гіпотензивної терапії таким пацієнтам рекомендується 2-х стороння нефректомія з наступною трансплантацією нирки. У хворих з трансплантованою ниркою для корекції АГ найбільш раціональним є поєднана терапія інгібіторами АПФ і антагоністами кальцію.
ендоваскулярної ЛІКУВАННЯ
ендоваскулярна хірургія Ендоваскулярне лікування
ішемічної хвороби серця Ендоваскулярне лікування
аневризм аорти Ендоваскулярне лікування
атеросклерозу артерій нижніх кінцівок.
вазоренальної (ниркової) гіпертонії