гіпертонія шлунка
Захворювання характеризується підвищенням тонусу всього органу: судомні скорочення шлунка затримують проходження їжі в нижележащие відділи травного тракту; шлунок розтягується з працею і не повністю. Гіпертонія шлунка може виникнути як вторинне стан, може бути і первинною. Вторинна гіпертонія розвивається при деяких інтоксикаціях (свинець, цинк), в початкових стадіях В1 - авітамінозу, під впливом рефлекторних впливів (ниркова і жовчна колька) при гастритах в результаті органічних захворювань шлунка (виразка) і нервової системи, нерідко при істерії, іноді при тривало протікають запальних і спаєчних процесах в порожнині малого таза у жінок.
Хворі скаржаться на болі в надчеревній ділянці, часом досягають великої сили. При первинній гіпертонії шлунка біль є єдиним проявом хвороби, вона посилюється під впливом емоцій, психічної напруги. При гіпертонії шлунка вторинного походження больові відчуття в надчеревній ділянці супроводжують симптомів основного захворювання.
Вибір лікувальних заходів визначається причиною, що обумовила розвиток гіпертонії шлунка. При первинній гіпертонії лікувальні заходи будуються за тим же принципом, що і при неврозах: регламентація загального режиму, забезпечення санітарно-гігієнічних умов праці, дієта з достатньою кількістю вітамінів, особливо вітамінів групи В, гідротерапія (теплі ванни 36-37 °), фізкультура, транквілізатори. Іноді призначають спазмолітичні засоби: дибазол (по 1-2 мл 1-2% розчину підшкірно, 2-3 рази на день), еуфілін (5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно).
Шлунково-кишковий тракт при гіпертонічній хворобі. Шлунок при легеневому серці
Важливо вивчення стану шлунково-кишкового тракту і при гіпертонічній хворобі. У хворих з цією патологією спостерігаються різні шлунково-кишкові ускладнення, нерідко здуття живота, тяжкість в епігастрії, нудота, відрижка, порушення стільця. З наростанням стадії захворювання частіше відзначається зниження секреторної функції шлунка [Радбиль О. С, 1958; Корепанов А. М. 1959; Чижиков А. С, 1961; Борівський Б. Д. і Губергриц А. Я, 1966; Бадалян Г. О. з співавт. 1970; Латуні В. Г. 1971], але Ю. П. Снопков (1969), навпаки, зазначає частіше підвищення кислотності шлункового соку; спостерігається зниження концентрації електролітів в шлунковому соку [Снопков Ю. П. та Чирва Л. Ф. 1970] та пригнічення екскреторної функції [Рустамов Б. Р. 1963 1967; Бадалян Г. О. з співавт. 1970]. Моторика ж шлунка частіше прискорюється [Боревську Б. Д. Губергриц А. Я. 1966], виявлено спазм гладкої мускулатури шлунка [Бадалян Г. О. з співавт. 1970; Маілян Л. М. з співавт. 1976], проте зв'язку цих змін з стадією хвороби не встановлено.
У генезі утворення виразок у хворих на гіпертонічну хворобу та атеросклероз псптіческій фактор не має першорядного значення, як це зазначається при виразковій хворобі [Рисс С. М. Рисс Є. С, 1968]; тут грає роль насамперед аноксия шлунка, пов'язана з гипоксемией і венозним застоєм [Лазовский Ю. М. 1947; Лукомський П.Є. з співавт. 1963; Астрожніков Ю. В. Нікітіна В. Н. 1964 і ін.].
Цікавим є і практичну важливість вивчення питання і про поразку шлунка при легеневому серці у хворих на хронічні захворювання легенів, оскільки у цих хворих є артеріальна гіпоксемія, в тому числі і гіпоксія шлунково-кишкового тракту. Спостерігається поєднання захворювань легенів з виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки. Про часті функціональних змінах в шлунково-кишковому тракті при цій патології відомо давно.
Функціональний стан шлунка залежить від стадії хвороби, вираженості емфіземи легенів, ступеня дихальної недостатності та наявності астматоіднимі синдрому.
На ранніх стадіях змін частіше не спостерігається, з прогресуванням хвороби порушуються функції шлунка. Роботи за станом секреторної функції шлунка при зазначеній патології носять суперечливий характер. Найчастіше відзначається зниження секреторної функції шлунка або її збережений характер [ганять А. Я, 1970; Геллер Л. І. з співавт. 1970; Вірсаладзе К. С. із співавт. 1970; Безсонова Г. А. 1974; Яковлєва О. А. 1974; Ландишева І. В. з співавт. 1975; Mentex e співавт. 1967].
Підвищення кислотності шлункового соку у хворих на хронічну пневмонію знаходять Я. А. Макаревич і А. Ф. Мітченко (1963), В. Ф. Філімоненкова (1970), А. Т. Тепляков (1971), Ellison з співавт. (1964). У меншій мірі страждало виділення ферментів і моторика шлунка, проте остання має тенденцію до гіперкінезом [Бабенко Н. А. з співавт. 1975; Бирг Н. А. 1975], але з наростанням стадії хронічної пневмонії пригнічується [Ландишева І. В. з співавт. 1975]. У хворих на хронічну пневмонію відзначаються і структурні зміни слизової оболонки шлунка; прижиттєва гастробіопсія показує часте перебування різних форм хронічного гастриту [Філімопепкова В. Ф. 1970; Тепляков А. Т. 1971; Нікулін П. С, 1972; Гаджікуліев А. С. 1973; Ричкова Е. К. Садкова Т. Н. 1973; Яковлєва О. А. 1974; Безсонова Г. А. 1974]. Частота атрофічні зміни слизової залежить від стадії захворювання і ступеня дихальної недостатності.
При хронічних захворюваннях легенів відзначаються виразково-дистрофічні ураження гастро-дуоденальної системи, що залежать від ступеня легенево-серцевої недостатності [Сахарчук І. І. з співавт. 1978]. Численними дослідниками вказується на часте поєднання гастро-дуоденальних виразок з різними захворюваннями легенів [Гукасян А. Г. 1967; Бурчинський Г. І. 1967; Краснобаева Г. М. Левіна С. І. 1967; Василенко В. X. 1969; Аносова Р. Ф. 1969; Пярн X. М. 1970; Яковлєва О. А. 1974; Комаров Ф. І. з співавт. 1975; Obeinaka, 1967; Агоге, 1968; Dolinsky, 1970; Asnaes з співавт. 1972], ця частота коливається від 3,85 до 98%. У генезі зазначених порушень шлунково-кишкового тракту при хронічних захворюваннях легенів надається значення циркуляторних порушень, гіпоксемії і гіперкапнії, респіраторно-метаболічного ацидозу, інфекційно-запального вогнища, кортіковісцеральной і стресових реакцій. У генезі гострих виразок вказується на зниження стійкості слизової оболонки шлунка внаслідок вищевказаних чинників до впливу навіть низький вміст соляної кислоти [Бессонова Г. А. 1974; Геллер Л. І. з співавт. 1977].