Етіологія. Причини дефіцитних анемій - аліментарні фактори: нестача в раціоні годування тварин протеїну. окремих амінокислот, мікроелементів (заліза, міді, кобальту), вітамінів (В12, А, Д, С та інших). Гіпопластичні анемії можуть служити симптомами хронічних гастро-ентероколіту, гепатитів, дистрофії печінки, обумовлених зниженою засвоюваністю поживних речовин (навіть при повноцінному годівлю тварин). Мієлотоксичну анемії у тварин виникають в результаті інфекцій, інвазій і інтоксикацій, частіше при хронічному перебігу (туберкульоз. Паратуберкульоз. Лептоспіроз. Лістеріоз. Диктиокаулез, аскаридоз. Монієзіоз, мікози, кетози. Ендометрити та ін.). Анапластичні анемії є наслідком впливу на організм тварини в великих дозах іонізуючої радіації (променева хвороба), отруєння бензолом, сполуками свинцю, ртуті та інших важких інтоксикаціях.
Патогенез вивчений слабо. Під впливом вищевказаних етіологічних факторів у хворої тварини спочатку розвивається гіпоплазія, а потім настає аплазія кісткового мозку, якщо доза того чи іншого фактора досить довготривала. Причинні фактори, що пригнічують кістково - мозкове кровотворення, не викликають руйнування еритроцитів, анемія розвивається в основному за рахунок зменшення їх регенерації, та й не тільки їх, а й усіх клітинних елементів кісткового мозку. Тому поряд з розвитком анемії відзначається лейкопенія і тромбоцитопенія. Відбувається одночасно підвищення ламкості і порозности кровоносних судин, в результаті у хворої тварини з'являються крововиливи. В подальшому знижена фагоцитарна активність елементів сполучної тканини на тлі лейкопенії і різко зниженою здібності вироблення антитіл веде до розвитку у тварини бактеріємії і сепсису.
Патологоанатомічні зміни. Слизові і серозні оболонки у полеглих тварин бліді, часто з точковими і полосчатим крововиливами. В селезінці крововиливи. У легких, іноді в печінці, нирках і шлунково - кишковому тракті застійна гіперемія. У паренхіматозних органах і шкірі нерідко встановлюємо некрози. Кістковий мозок, особливо в трубчастих кістках - блідий, місцями жовтий - жировий. В міокарді, печінці та нирках виражена дистрофія.
Клінічні ознаки. На тлі основного захворювання (інфекція, інвазія, отруєння) при гіпопластичний анемії у хворої тварини прогресує загальна слабкість, швидка стомлюваність, пригнічення, відзначаємо зниження продуктивності і працездатності, з'являються симптоми розладу шлунково-кишкового тракту, сухість і скуйовджене шкірного покриву, знижується еластичність шкіри. При клінічному дослідження хворої тварини встановлюємо характерна ознака хвороби - блідість видимих слизових оболонок, склер і шкіри. При апластичної анемії в сильному ступені виражені загальна слабкість (іноді хворі тварини не в змозі стояти на ногах), тварини апатичні, при клінічному огляді відзначаємо блідість видимих слизових оболонок і крововиливу на слизових оболонках і шкірі.
Поряд з розвитком у хворої тварини анемії відзначаємо швидке зниження кількості лейкоцитів у крові і клітинних елементів в кістковому мозку. Кількість гранулоцитів крові, молодих ерітробластіческіх форм і гранулофілоцітов в кістковому мозку знижується до мінімуму.
У лейкоцитарній формулі відбувається наростання відсотка нейтрофілів, а в миелограмме - миелобластические форм. При стахіоботріотоксікозе, чумі кількість лейкоцитів крові знижується до 500-100 в 1мм³, різко виражений відносний лімфоцитоз, нейтропенія, еозинофіли і моноцити зникають, наростає тромбопения. ШОЕ прискорена. В кістковому мозку мієлоїдний елементи піддаються дегенеративних змін. При тяжкому перебігу апластичної анемії кістковий мозок стає спустошеним - відзначається блідість клітинними елементами кісткового мозку (панміелофтіз). При дослідженні виявляють в основному тільки гістіоцитарні і плазматичні клітини, і поодинокі ерітробластіческого форми.
В результаті зменшення маси кровотворної тканини еритропоез стає явно недостатнім для підтримки складу крові на необхідному рівні; анемія прогресує, її характер може відхилиться в сторону гіперхромією. Гемоглобінізація ерітроблостав відбувається за типом ембріонального еритропоезу; зникнення ядра з клітини уповільнено і відбувається тільки шляхом каріорексису.
Перебіг частіше гостре і відрізняється своєю злоякісністю. На тлі аплазії кровотворної тканини в організмі розвиваються вторинні інфекції, вогнища некрозів, кровотечі і сепсис. Але бувають випадки повільного перебігу, причому патологічні симптоми анемії поступово посилюються.
Диференціальний діагноз. Захворювання необхідно диференціювати від гипопластических анемій, анемій при лейкозі у тварин, променевої хвороби, Инанне коней. чуми свиней.
Лікування. Перш ніж приступити до лікування, необхідно усунути етіологічні фактори викликали захворювання і спричинюють пригнічення. При наявності у хворої тварини тих чи інших інвазійних, інфекційних захворювань і отруєнь необхідно проводити відповідне лікування при даних захворюваннях. Хворих тварин забезпечують повноцінним раціоном харчування з достатньою кількістю вмісту протеїну, повним набором амінокислот, вітамінів, макро- і мікроелементів. Для стимулювання кістково мозкового кровотворення необхідно застосовувати препарати заліза, кобальту, міді, миш'яку, кампонол, вітаміни К, В12, фолієву кислоту і інші. Хорошу лікувальну дію надає переливання гомогенної стабілізованою крові, внутрішньом'язові або підшкірні введення гомогенної або гетерогенної крові, гамма - і поліглобулін згідно з інструкціями і в дозах виходячи з настанови щодо їх застосування.
При наростаючих симптомах інтоксикації при комплексному лікуванні застосовують серцеві засоби, 20-40% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою.
При септичних ускладненнях застосовують антибіотики, в тому числі сучасні цефалоспоринового ряду. При повному виснаженні кісткового мозку лікувати хвору тварину не доцільно.