гіпотиреоз
- синдром, обумовлений тривалим стійким недоліком гормонів щитовидної залози в організмі або зниженням їх біологічного ефекту на тканинному рівні.
Виділяють кілька видів гіпотиреозу.
Первинний гіпотиреоз
обумовлений первинним ураженням самої щитовидної залози (аномалії розвитку, тиреоїдити, операції на щитовидній залозі, тиреостатична терапія, лікування радіоактивним йодом, зовнішнє опромінення щитовидної залози, йодна недостатність, вплив лікарських препаратів, вроджене порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів і ін.), вторинний гіпотиреоз є наслідком змін в гіпофізі, третинний - пов'язаний з порушенням діяльності гіпоталамічних центрів.
Окремо виділяють периферичний гіпотиреоз, обумовлений тканинної резистентністю до гормонів щитовидної залози або порушенням їх транспорту.
Як уже зазначалося, тиреоїднігормони необхідні для нормального росту і розвитку ЦНС і всього організму. Недолік тиреоїдних гормонів в постнатальному періоді призводить до затримки фізичного і психічного розвитку аж до його межі - кретинізму, тому необхідні своєчасна діагностика вродженого гіпотиреозу і проведення адекватної замісної терапії.
Клінічні прояви
первинного гіпотиреозу. Слід пам'ятати про те, що необхідний ретельний розпитування хворих для виявлення типових скарг, пов'язаних з гіпотиреозом, оскільки зазвичай скарги пацієнтів мізерні і неспецифічні (тяжкість стану хворих зазвичай не відповідає їх скаргами): млявість, повільність, зниження працездатності і швидка стомлюваність, сонливість, зниження пам'яті, багато часто скаржаться на сухість шкіри, одутлість особи і набряклість кінцівок, грубий голос, ламкість нігтів, випадіння волосся, збільшення маси тіла, відчуття зябкости, відзначають парестезії, запо и та ін. Виразність симптомів гіпотиреозу багато в чому залежить від причини захворювання, ступеня тиреоїдної недостатності та індивідуальних особливостей пацієнта.
Аналіз скарг і об'єктивного дослідження хворих дозволяє виділити ряд характерних для гіпотиреозу синдромів.
Обмінно-гіпотермічний синдром
ожиріння, зниження температури, мерзлякуватість, непереносимість холоду, гіперкаротінемія, що викликає желтушность шкірних покривів.
Мікседематозний набряк:
періорбітальний набряк, одутле обличчя, великі губи і язик з відбитками зубів по латеральним краях, набряклі кінцівки, утруднення носового дихання (пов'язано з набуханням слизової оболонки носа), порушення слуху (набряк слухової труби та органів середнього вуха), захриплий голос (набряк і потовщення голосових зв'язок), полісерозит.
Синдром ураження центральної і периферичної нервової системи:
сонливість, загальмованість, зниження пам'яті, брадіфренія, болі в м'язах, парестезії, зниження сухожильних рефлексів, полінейропатія.
Синдром ураження серцево-судинної системи
мікседематозне серце (брадикардія, низький вольтаж, негативний зубець Т на ЕКГ, недостатність кровообігу), гіпотонія, полісерозит, можливі нетипові варіанти (з гіпертонією, без брадикардії, з постійною тахікардією при недостатності кровообігу і з пароксизмальною тахікардією по типу симпатико-адреналових кризів в дебюті гіпотиреозу).
Синдром ураження травної системи
гепатомегалия, дискінезія жовчовивідних шляхів, дискінезія товстої кишки, схильність до закрепів, зниження апетиту, атрофія слизової оболонки шлунка, нудота, іноді блювота.
анемічний синдром
анемія - нормохромна нормоцітар-ва, гіпохромна залізодефіцитна, макроцитарная, В12-дефіцитна.
Синдром гиперпролактінемічеського гипогонадизма.
Дисфункція яєчників (менорагія, опсоменорея або аменорея, безпліддя), галакторея.
Синдром ектодермальних порушень
характеризується змінами з боку волосся, нігтів, шкіри. Волосся тьмяні, ламкі, випадають на голові, бровах, кінцівках, повільно ростуть. Сухість шкіри. Нігті тонкі, з поздовжньою або поперечною смугастість, розшаровуються.
Синдром "порожнього" турецького сідла
обумовлений тривалою стимуляцією аденогіпофіза за механізмом зворотного зв'язку при первинному гіпотиреозі, що призводить до його збільшення за рахунок тіреотрофов і рідше - за рахунок пролактотрофов (освіта "feed-back" аденоми гіпофіза). Ступінь збільшення аденогіпофіза коливається від незначної до вираженої з розвитком хиазмального синдрому. Після проведеної замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів обсяг аденогіпофіза зменшується і відбувається пролабирование супраселлярной цистерни в порожнину турецького сідла, що можна виявити при КТ і МРТ. Внаслідок цього розвивається синдром "порожнього" турецького сідла, що супроводжується ендокринними, неврологічними і зоровими порушеннями.
Гипотиреоидная (мікседематозная) кома
є найбільш важким, часом смертельним ускладненням гіпотиреозу. Характеризується прогресуючим наростанням всіх вищеописаних симптомів гіпотиреозу. Летальність сягає 40%.
Це ускладнення виникає найчастіше у літніх жінок при тривало недіагностованою або нелеченом (погано леченном) гіпотиреозі. Провокуючими факторами зазвичай є переохолодження і гіподинамія, серцево-судинна недостатність, гострі інфекційні захворювання, психоемоційні і фізичні перевантаження, прийом снодійних та седативних засобів, алкоголю.
проводиться в умовах відділення інтенсивної терапії і реані¬маціі і базується на використанні великих доз тиреоїдних гормонів (тироксин по 250-500 мкг 4-6 разів на добу внутрішньовенно повільно, в наступну добу дозу зменшують до 50-100 мкг) і глюкокортикостероїдів (50 100 мг гідрокортизону внутрішньом'язово або внутрішньовенно 3-4 рази на добу), корекції гідроіонних порушень (гіпонатріємія і ін.), гіпоглікемії. У найбільш важких випадках необхідно застосовувати ШВЛ.
Висока частота незадовільних результатів лікування гіпотиреоїдний коми, навіть якщо лікування розпочато вчасно, свідчить про виняткову важливість її профілактики.