Гіпотиреоз (Мікседема) - це захворювання, обумовлене відсутністю або різкої недостатністю функцій щитовидної залози (Галл 1874 р англ. Лікар).
Гіпотиреозом хворіють в будь-якому віці, але частіше у віці 35-. 50 років, жінки частіше, ніж чоловік-чини. Діти також хворіють часто, осо-бенно вродженим гіпотиреозом, що нерідко є причиною нанізм, Кретьєн-нізму.
Стерті форми гіпотиреозу вельми часто розвиваються у жінок в Інволюційний-ном періоді і в більшості осту-ються нерозпізнаними.
Відмінності-ють первинний і вторинний гіпотиреоз.
Причини первинного гіпотиреозу множест-венни:
- Передозування тиреостатичних препаратів і радіоактивного йоду при лікуванні тиреотоксикозу.
- Хронічні аутоімунні тиреоїдити.
- Генетично обумовлена недостатність ферментів щитовидної залози, що беруть участь в синтезі тиреоїдних гормонів.
- Вроджена аплазія щитовидної залози,
- Атіреоз,
- Фака синдром (Кретинізм),
- Розвиток антитіл до власної щитовидній залозі, без явних перед- ньо запальних процес-сов щитовидної залози.
- Вторинний Г. ча-ще всього обумовлений зниженням про- продукції ТТГ гіпофізом (хвороба Шиена, краніофарінгома і ін.).
Нерідко гіпотиреоз розвивається через 1-3 роки після субтотальної тиреоїдектомії, що обумовлено розвитком аутоімунних процесів до власної тканини внаслідок по-падання в кров тканинних білків щитовидної залози. Післяопераційний пізній гіпотиреоз найчастіше є результатом зайвої травматизації щитовидної залози, під час операції гіпотиреоз нерідко розвиваю-ється на грунті новоутворення щитовидної залози, внаслідок амілоїдозу, хро-ного голодування, йодної недо-статочно.
Розрізняють і тканинної гіпотиреоз - інертність тканин до тиреоїдних гормонів. Про це свідчать випадки гіпотиреозу, коли при неодноразовому визначенні СБЙ (пов'язаний з білком йод) в крові получа-ють нормальні або навіть підвищений-ні показники.
Патологоанатомічна картина часто обумовлена характером патології. При природженому гіпотиреозі відзначається гіпо-плаза або відсутність щитовидної залози. При гіпотиреозі, розвиненому внаслідок тиреоїдитів, превалює розростання соеди-чої тканини. При гіпотиреозі, хіба-ся внаслідок дефіциту ферментів синтезу тиреоїдних гормонів, має місце гіперплазія щитовидної залози. При вторинний-ном гіпотиреозі наступає атрофія і жиро-вая дегенерація залози.
Суб'єктивна і об'єктивним тивная симптоматика багато в чому за-висить від вираженості захворювання.
При легких, олігосімптоматіческіх формах бувають невизначені жа-лоби на слабкість, апатію, запори, погіршення пам'яті і працездатному-сти, мерзлякуватість, головний біль.
У ви-вираз випадках відзначається вітч-ність шкіри, слизових оболонок, збіль-личение мови, утворюються мікседематозного набряки, які при на-давліваніі не утворюють ямки. Ха-рактерна ламкість і випадання волосся.
Шкіра бліда, холодна, груба, схильна до кератоз, долоні Ксантоматозние, з мозолями. Шкіра на ко-ленях і в області ліктів потовщена з бруднуватим відтінком - симптом брудних ліктів »(Бера синдром). Ксантоматозние жовтизна обумовлюються мулу гіперліпемією і накопиченням каротину, який через нестачу тиреоїдних гормонів не переходить у вітамін А.
У шкірі відбувається гіперкератоз і дегенеративні зміни епідермальних клітин з закупорюванням отворів фолікулів. З'єднувач-нотканная основа шкіри набрякла, колагенові і еластичні волокна зрушені муцинозной речовиною, що представляє собою в'язкий мукополісахарид, гіалуронову (в основному) і хондріотінсерную киць-лоти. Еластичність шкіри знижує-ся внаслідок зростання в ній з'єднай-котельної тканини.
Через набряклості го-лосових зв'язок голос стає хриплим. Мова і мислення замед-ляють. Погіршується слух через оте-ка слухового нерва. Хворі часто страждають периферійними невриту-ми, олигоменореей, олігоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.
Ха-характерних судоми м'язів. М'язова система також просоч-розробляються мукополисахаридами і раз-вивается мікседематозний набряк м'язів. Такі хворі мають вигляд Гіпермена-скулістих. Однак у них м'язова сила набагато слабкіше норми. Дві-вання кінцівок уповільнені. Та-де-не стан називається псевдогіпермускулярностью.
З боку внутрішніх органів відзначається антацидний гастрит, жовчнокам'яна хвороба. функциональ-ва недостатність печінки, запори, коліт і рідко - мегаколон; випаду-ня прямої кишки є відо-ням загальної міастенії і, в част-ності, атонії гладкої мускулатури. Відзначається артропатия, як прояв-ня порушення жиро-сольового про-мена.
Артеріальний тиск має схильність до гіпертензії, рідше - в початкових стадіях, - до гіпотонії; пульс в межах 60-80 ударів в хвилину.
Як правило, межі серд-ца збільшені внаслідок набряклості міокарда, атонії і дилатації по-Лост. У виражених випадках в перикардіальної сумці накопичує-ся рідина. Сповільнюється швидкість крово- струму і зменшується маса циркулі-рующей крові, отже, нару-щує кровопостачання. Це приво-дит до уповільнення обмінних процес-сов, гіпотермії. Тому стан гіпотиреозу уподібнюють зимової сплячки - психи-ка загальмована, спостерігається сонливий-с-, безчестя до навколишнього, зниження інтелекту аж до сла-Боумена, олігофренії.
Хоча при гіпотиреозі відбувається значи-тельное підвищення рівня холесте-рина в крові, його атерогенное дей-ствие невелика. Це пояснюється тим, що при гіпотиреозі рівень бета-ліпопротеїдів, що мають атерогенное властивість, підвищується незначно. Інфільтрація судин відбувається переважно нейтральним жи-ром, а не ефірами жирів, як це буває при атеросклерозі.
Відзначається гіперкальціємія, спо-влас розвитку артеріоскле-троянда судин м'язового і ела-ного типів. Рівень СБЙ знаходиться в ниж-них межах норми. Відзначається анемія, невелика лейкопенія, ус-корінь ШОЕ до 50-60 мм за годину.
Діагноз не становить затруд-нений, якщо гіпотиреоз розвивається після субтотальної тиреоїдектомії, ліку-ня радіоактивним йодом або після прийому у великих дозах антитиреоїдних препаратів. При спонтанному розвитку слід врахувати вишеізло-женние симптоми, основний обмін, СБЙ крові, ступінь поглинання ра-радіоактивного йоду.
При первинному гіпотиреозі отме-чає значне зниження содер-жания в крові Т3) Т4 і підвищення ТТГ.
При вторинному гіпотиреозі на-ряду зі зниженням рівня Т3 і Т4 знижується і ТТГ. У скрутних випадках діагноз можна встановити шляхом специфічного лікування: вве-ням помірних доз тиреоїдних гормонів протягом 10-20 днів.
Лікування гіпотиреозу (мікседема).
Лікування повинно бути патогенеті-ного.
- Якщо хвороба пов'язана з не-достатністю йоду, призначаються препарати Мікройод.
- У випадках хронічного тиреоїдиту - стероїдні гормони.
- При олігосімптоматіческіх формах: морський клімат, лікувальна 'гімнастика, загальнозміцнюючі пре-Параті.
- Слід врахувати, що нерідко причиною гіпотиреозу буває функціональне придушення залози, яку можна стимулювати ТТГ.
- Коли гіпотиреоз розвивається внаслідок атрофії щитовидної залози, призначається замести-кові терапія-тиреоидин по 0,1 - 0,15 м і трийодтиронін по 0,00002 г в день. Доза тиреоїдних препаратів визначається індивідуально і со-Глас з частотою пульсу (не вище 100 уд.в хв.), Основним обміном і іншими симптомами.
- При гіпотиреозі гіпофізарного походження спочатку призначається ТТГ, а потім замести-кові терапія, так як ТТГ вво-диться парентерально і як пептид, швидко викликає утворення анти-тіл - тому не може бути примі-нен довго.
- Крім спеціальних препаратів застосовується симптоматичне ліку-ня анемії, серцевої недостатньо-сти і ін. Найбільш важко піддають-ся лікуванню залишкові нервово-деге-нератівние явища, внаслідок пло-хой відновлювальної здатності нервової системи.