Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.
Гіповітаміноз А - хронічне захворювання тварин - виникає внаслідок нестачі або відсутності в організмі вітаміну А і його провітаміну - каротину. Зустрічається частіше у молодняка.
Етіологія. Гіповітаміноз А екзогенного походження спостерігають у тварин головним чином взимку і навесні, коли літні запаси його в організмі виснажуються. Витрата вітаміну А зростає у високопродуктивних тварин, в період вагітності і лактації і при швидкому зростанні молодняку. Ендогенного походження гіповітаміноз виникає при недостатньому всмоктуванні і надмірному руйнуванні вітаміну А і каротину в шлунково-кишковому тракті і в організмі внаслідок шлунково-кишкових, інфекційних і паразитарних захворювань. гіповітаміноз тварина патологоанатомічний
Патогенез. При гіповітамінозі А порушуються окислювально-відновні процеси з підвищенням клітинної (мембранної) проникності, так як передбачається участь вітаміну А в перенесенні водню. Метаплазія епітелію і його патологічна кератинізація, очевидно, зумовлена порушенням пуринового обміну, посиленням каталітичної активності міді з більш інтенсивним окисленням сірки метіоніну і з накопиченням цистину, що становить основу рогового білка кератину (рис. 23). Можливо, що вітамін А запобігає метаплазию епітелію завдяки участі в освіті Муці або гликопротеидов. Зниження резистентності слизових оболонок в зв'язку з метаплазією епітелію і їх підсиханням, а також зниження лізосомальної активності фагоцитів мононуклеарной макрофагоцітарной системи і крові сприяють розвитку інфекційних захворювань. Зміни нервової системи та інших тканин позбавлені будь-яких ознак специфічності і пов'язані із загальним порушенням обміну речовин. Нестача вітаміну А знижує активність кістково-мозкового кровотворення і включення кальцію в знову утворюється кісткову тканину, тим самим порушується процес енхондрального окостеніння у зростаючих тварин.
Патологоанатомічні зміни. Спостерігають схуднення і блідість слизових оболонок. Шкіра стає сухою, шорсткою, волосяний покрив грубіє, іноді випадає. Копитний ріг втрачає глазур, на ньому з'являються тріщини. На більш пізній стадії хвороби розвиваються одні з найбільш характерних його ознак - сухість ока (ксерофтальмія), втрата блиску, тьмяність з подальшим розвитком гнійного запалення і розм'якшення рогівки (кератомаляция), а потім і всього очного яблука (панофтальмит). У дорослих тварин порушується розвиток ембріонів, виникають аборти, народжується нежиттєздатний приплід, гипотрофиками, а також виродки. Неспецифічні зміни дистрофічного походження встановлюються в паренхіматозних органах і в кістковій тканині (остеопороз). У різних органах можлива наявність інфекційних ускладнень. При тривалому перебігу розвивається виснаження.
Патогистологические зміни. Спільними ознаками А-вітамінної недостатності є метаплазія епітеліальної тканини з розвитком роговий дистрофії, а також атрофія залозистої тканини. В результаті залозистий епітелій заміщається ороговевающим (кератинізація) плоским багатошаровим епітелієм (анапластична метаплазия). Розвиваються інфекційні запальні і виразкові процеси на слизових оболонках очей, дихальних шляхів, органів травлення, в сечовивідних протоках і в статевих органах. Це веде до появи катарів, катарально-гнійних і фібринозних ринітів, ларингіту, бронхітів, а також бронхопневмоній. Катари в органах травлення супроводжуються діареєю.
У самок розвивається дистрофія гермінативного фолікулярного епітелію, затримується дозрівання або настає загибель яйцеклітин, спостерігається дистрофія та метаплазія епітелію матки; у самців припиняється сперматогенез, відзначають дистрофію сперматогенного епітелію і метаплазию епітелію канальців. Ті ж зміни епітелію в слизових оболонках сечовивідних шляхів, ниркової миски і збірних канальців є одними з причин розвитку нефро - і уролітіаза (сечокам'яної хвороби), в тому числі у молодих тварин.
Патологічне зроговіння виникає в шкірі, сальних, потових та інших залозах. Порушуються зростання і розвиток волосяних цибулин. У нервовій системі уражаються головним чином великі моторні нервові клітини кори. У них встановлюють набухання, різкий хроматоліз і вакуолізацію. У периферичних нервах, особливо в сідничного, плечовому і для глядачів, виявляють дистрофію мієліну і глибчатого-зернистий розпад осьових циліндрів.
Посмертно вітамін А в печінці визначають біохімічним і люмінесцентним методами. Для виключення інфекційних захворювань проводять бактеріологічні та вірусологічні дослідження.
Хронічна хвороба, зумовлена нестачею в організмі ретинолу або його провітаміну - каротину, що характеризується посиленою метаплазией і зроговінням епітеліальних клітин шкіри, слизових оболонок, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, сечостатевих органів, порушенням зору, репродуктивної функції і росту молодняку. Вітамін А - об'єднана назва групи ретиноїдів - ретинолу (вітамін А), 3-дегідроретінола (вітамін А2), ретиналь і ретиноєвої кислоти. Всі вони добре розчиняються в жирах, а також в бензолі, хлороформі, ацетоні та інших жірорастворітелей. Транспорт і активність вітаміну А здійснюється за допомогою спеціальних білків-носіїв. Головне джерело вітаміну А в організмі тварин - бета-каротин, в слизовій кишечника перетворюється на вітамін А (з 5 мкг бета-каротину утворюється 1 мкг вітаміну А). Велика рогата худоба здатна засвоювати і використовувати в обмінних процесах бета-каротин, а тварини інших видів - тільки вітамін А. Хворіють всі види тварин, особливо схильний до захворювання молодняк. Етіологія. Первинна (екзогенна) причина недостатності вітаміну А обумовлена недостатнім надходженням вітаміну А або каротину з кормом. Це відбувається при однотипному годуванні з раціонів з дефіцитом сіна, трав'яного борошна, сінажу та силосу доброї якості, недостатнім вмістом в раціоні добавок цього вітаміну або його провитаминов (при гранулювання кормів втрачається до 32% бета-каротину). Також відомо, що каро- тіноіди кормів легко руйнуються під дією сонячного світла, кисню, кислого середовища, високої температури. Тому нестача вітаміну А і каротину тварини відчувають при згодовуванні їм недоброякісних кормів - сіна запізнілою прибирання, силосу з дуже високим або низьким pH. Причинами А-гіповітамінозу можуть бути згодовування тваринам згірклих жирів, недоброякісної борошна, консервування кормів хімічними консервантами, тривале варіння кормів при доступі повітря. Все це призводить до окислення і руйнування вітаміну А. На молодняк великої рогатої худоби негативно впливає обмеження періоду молозивного годування, а також використання замінників цільного молока, бідних вітаміном А. Ендогенний А-гіповітаміноз можливий при інфекційних та інвазійних хворобах, хронічних інтоксикаціях. При утриманні в кормах великої кількості нітратів і нітритів (що спостерігається в кормах, зібраних з полів, рясно удобрених азотними добривами, особливо в посуху) про виходить руйнування каротину і вітаміну А, що може послужити причиною хвороби. Рідше це стан виникає при йодної недостатності і ендокринних розладах. Патогенез. Освіта вітаміну А з бета-каротину головним чином відбувається в кишечнику за участю ферменту каротіндіоксігенази. Ферментативні системи організму різних тварин мають неоднакову здатність перетворювати каротин в вітамін А. У великої рогатої худоби перетворення його в вітамін А відбувається переважно в печінці, тому в сироватці крові одночасно міститься каротин і вітамін А, чого не спостерігається в інших тварин. В основному депо вітаміну А є печінка, при значних запасах його в ній потребу організму тварини може забезпечуватися тривалий час, незважаючи на явний недолік каротину в кормах. Вітамін А в організмі бере участь в обміні багатьох речовин, але особливо в білковому. Він входить в структуру епітеліальних клітин, склад ліпідного шару мембран, бере безпосередню участь у синтезі зорового пігменту родопсину і в процесах відтворення, а також робить регулюючий вплив на зростання кісток. При гіповітамінозі А порушуються багато обмінні процеси і фізіологічні функції організму: а) процеси активного всмоктування з кишечника різних речовин, у тому числі і цинку, необхідного для багатьох біохімічних процесів; б) бар'єрна функція слизових оболонок дихальних шляхів, що полегшує інфікування аерозольним шляхом і розвиток пневмоній, отитів; в) неспецифічна резистентність організму до інфекції, так як вітамін А необхідний для активності циркулюючих в крові і фіксованих в тканинах фагоцитів, неспецифічних факторів захисту (інтерферону, лізоциму та ін.); г) розвиток нервової, хрящової і кісткової тканини, зубів; д) синтез стероїдних гормонів. У хворих гіповітамінозом А в сітківці ока не відбувається ресинтез родопсина і розвивається гемералопія (куряча або нічна сліпота і нездатність сприймати слабкі світлові роздратування) (рис. 158). Надалі внаслідок метаплазії і зроговіння епітелію слізних залоз і закупорки їх проток слущенним епітелієм очі позбавляються необхідної середовища - слізного секрету, що призводить до підсихання і помутніння рогівки (ксерофтальмія).
При гістологічному дослідженні слизових оболонок і залозистого апарату органів травлення встановлюють метаплазию, атрофію і кератінізацію (зроговіння). Епітелій слизових оболонок слинних, сальних, потових залоз заміщається багатошаровим плоским ороговілі епітелієм. Подібні зміни епітелію виявляють в яєчниках і сім'яниках.
Розміщено на Allbest.ru