ГЛАВА 19 НАБРЯК МОЗКУ
19.1. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ
Набряк головного мозку (oedema cerebri) - патологічний процес, що характеризується накопиченням води в головному мозку, збільшенням його маси і об'єму. Вода може накопичуватися як у міжклітинних просторах, так і всередині клітин. Нерідко набряк мозку спочатку має обмежений характер, а в подальшому поширюється на дедалі ширші території мозку. Зазвичай набряк веде до підвищення внутрішньочерепного тиску.
Патофізіологічним чинником, що сприяє розвитку набряку мозку, є гіпоксія. Вона тягне за собою своєрідний каскад патофізіологічних явищ: збільшення парціального тиску вуглекислого газу в крові (РаСО2) => тканинний ацидоз => починається набряк мозкової тканини => уповільнення артеріального кровотоку => порушення ликвороциркуляции => утруднення венозного відтоку з порожнини черепа => наростання вираженості набряку мозку, при цьому, як правило, виникає дезорганізація функцій гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), зміна мембранного потенціалу клітин мозку, порушення транспорту іонів через клітинні мембрани, і патологічне накопичення і надмірна кількість рідини в позаклітинних і внутрішньоклітинних просторах.
19.2. ВАРІАНТИ набряку мозку
Набряк головного мозку завжди веде до збільшення його обсягу і маси і, як наслідок, до підвищення внутрішньочерепного тиску. Значима не лише поширеність набряку, а й його локалізація. Підвищену небезпеку для хворого має набряк медіобазальних відділів скроневої частки, часто приводить до вклинення її тканини в вирізку намету мозочка (в тенторіальное отвір),
набряк мозочка, рано викликає блокаду лікворних шляхів і розвиток оклюзійної гідроцефалії, а також набряк стовбура мозку.
Можуть бути різні причини набряку мозку: травма мозку, порушення мозгово- го кровообігу, зокрема гіпертонічний криз, гостра гіпертонічна енцефалопатія, геморагічний інсульт, інфаркти, а також пухлини мозку, ен- цефаліти або менінгоенцефаліт, гипоксическая або токсична (ендогенна або екзогенна) енцефалопатія, опромінення мозку, епілептичний статус.
У патогенезі набряку мозку переважаючими можуть бути судинні (вазогенний), тканинні (інтерстиціальні) фактори, цитотоксичні (дисметаболічні) і осмотичні процеси. Вони відрізняються один від одного особливостями біохімічних і патофізіологічних механізмів розвитку і розподілу в мозковій тканині набряклої рідини. Переважання проявів тієї чи іншої форми набряку мозку залежить від багатьох обставин, зокрема від характеру зумовило його патологічного процесу і віку хворого.
В основі вазогенного набряку лежить значне підвищення тиску в капілярах мозку, розширення в них межендотеліальних щілин, при цьому збільшується перфузионное тиск в судинах мозкової тканини, підвищується проникність ГЕБ, відбувається вихід колоїдних компонентів плазми в позаклітинне рідина, що сприяє посиленню фільтрації в міжклітинні простору мозку води , яка в значній кількості накопичується в білій речовині. Вазогенний набряк розвивається при гострих порушеннях мозкового кровообігу, енцефаліт, незрілої глиальной пухлини.
Інтерстиціальний набряк мозку є також формою міжклітинної набряку, обумовленого перш за все порушенням ликвороциркуляции, особливо вираженим при оклюзійної гідроцефалії. Рідина проникає через вистилає шлуночки мозку шар епендімного клітин (епендімоціти) в паравентрікулярних розташовані структури білої речовини мозку.
Цитотоксичний (дисметаболічних) набряк мозку обумовлений повреждающими мозок екзогенними і ендогенними факторами і порушенням в ньому метаболічних процесів, проявляється розладом функції енергозалежних мембранних натрій-калієвих іонних насосів і деполяризацией клітинних мембран, що настає при зниженні рівня мозкового кровотоку. Деполяризація мембран веде до електролітного дисбалансу, підвищення осмотичного тиску в клітинних елементах мозкової тканини і накопичення в них рідини.
Осмотический набряк розвивається в результаті патологічних змін осмотичного градієнта між плазмою крові і рідини в міжклітинних про- мандрів мозкової тканини, особливо виражений при гострому ураженні мозку у дітей, розвивається також при надмірно прискореному гемодіалізі у хворих з уремією на тлі гострої або хронічної ниркової недостатності і прояв - ляется як в білому, так і сірій речовині мозку. В експерименті на мавпах доведено, що при осмотическом набряку в мозку змінюється кількість таких ферментів, як лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, посилюється анае- робном гліколіз, зростає кількість молочної кислоти.
За поширеністю розрізняють локальний, тріфокальние, часткової півкульний і дифузний набряк мозку. Виникає при набряку мозку клінічна картина обумовлена дисфункцією зазнала набряку мозкової тканини, розладом в ній мікроциркуляції, метаболічних процесів і виникають при цьому збільшенням обсягу мозкової тканини, яке може супроводжуватися зміщенням, а іноді і вклиненням певних мозкових структур, порушеннями кровотоку в судинах мозку і ліквородинаміки.
При вираженому набряку мозку зазвичай виникає поєднання всіх проявів, характерних для зазначених варіантів. У набряклою тканини виявляється вираженим зниження артеріовенозної різниці по кисню, знижується споживання кисню клітинними структурами, наростає накопичення продуктів порушеного метаболізму.
Для клінічної картини вираженого набряку мозку характерні загальномозкові симптоми (зниження рівня психічної активності, завантаженість, дифузний головний біль), які можуть поєднуватися з появою або наростанням вогнищевих неврологічних симптомів, вираженість яких різко збільшується в випадках зміщення і вклинення оточених мозкових структур.
На КТ і МРТ набрякла тканина мозку характеризується зниженою щільністю. За результатами повторних КТ-та МРТ-досліджень можна стежити за змінами обсягу мозкової тканини і виявляється в ній зони набряку, за супутніми деформаціями мозкових структур і зміною форми і розміру шлуночків мозку і таким чином контролювати в динаміці вираженість набряку. На підставі КТ і МРТ-досліджень встановлено, що при поширенні набряку на глибинні структури мозку вектор кліренсу набряклої рідини спрямований в бік найближчої стінки шлуночкової системи мозку. Про це свідчить часте виявлення на КТ гіподенсівной доріжки від зони перифокального набряку до прилеглим відділам шлуночкової системи.
При макроскопічному огляді набрякового мозку звертає на себе увагу збільшення його обсягу і вологості, на розрізі - нечіткість меж між сірим і білою речовиною. Гістологічне дослідження дозволяє виявити розширення міжклітинних і навколосудинних щілин, зміни ендотелію капілярів, збільшення обсягу нейронів і особливо гліальних клітин (астроцитів і олигодендроцитов), потовщення нервових волокон, порушення струк- тури мієлінової оболонки.
При появі ознак набряку мозку необхідно виявлення його причини, що може бути досягнуто уточненням клінічного діагнозу. Бажано, звичайно, щоб причина набряку мозку була усунена, що іноді можна досягти проведенням відповідного етіологічного і патогенетичного консервативного лікування, наприклад при гіпертонічному кризі, контузії головного мозку, енцефаліт, або хірургічного втручання: видалення гематоми, абсцесу, пухлини, а при черепно-мозкової травмі - уламків кістки, сторонніх тіл, підоболонковому або епідуральної гематоми.
У всіх випадках набряку мозку, що супроводжується внутрішньочерепної гіпертензією, показано медикаментозне лікування, спрямоване на дегідратацію мозкової тканини. З цією метою застосовуються осмотичні діуретики, салуретики і кортикостероїди. Різні в кожному конкретному випадку патогенетичні особливості, темп розвитку набряку мозку і ступінь його вираження не дозво- ляють рекомендувати жорстких стандартних схем застосування препаратів, ока- ни опиняються протинабрякову дію.
Показаннями до призначення осмотичних діуретиків є ознаки вираженого набряку мозку, гостро виникає або прогресуюче під-
шення внутрішньочерепного тиску, що супроводжується наростаючою общемозговой і осередкової неврологічною симптоматикою, зміщенням мозкових структур, загрозою вклинения мозкової тканини, а також підготовка до екстреної нейрохірургічної операції.
З осмотичних діуретиків частіше застосовується манітол (15% розчин внутрішньовенно крапельно протягом 10-20 хв з розрахунку 0,5-1,5 г / кг маси тіла хворого, повторюючи введення препарату в тій же дозі через кожні 6 ч) або гліцерин (0 , 5-1,0 г / кг всередину, можна в суміші з сиропом, при необхідності - через назогастральний зонд). В процесі лікування осмолярність крові повинна підтримуватися на рівні не вище 300-310 мосм / л. Дія маннитола проявляється через 10-20 хв і триває 4-6 ч. Вводять маннитол або містить його комбінований препарат реоглюман (внутрішньовенно крапельно спочатку по 5-10 крапель, а потім 30 крапель за 1 хв); рекомендується зробити перерву через 2-3 хв і при відсутності побічних явищ продовжувати введення препарату зі швидкістю до 40 крапель / хв, при цьому вводиться 200-400 мл). Ці препарати дають виражений дегидрирующей ефект, знижують агрегацію формених елементів крові, зменшують в'язкість крові і сприяють відновленню кровотоку в капілярах, збільшення оксигенації тканини. Добова доза манітолу не повинна перевищувати 140-180 г.
Треба мати на увазі проявляються при введенні манітолу і інших осмотичних діуретиків небажані побічні явища: 1) внаслідок збільшення при введенні осмотичних діуретиків об'єму циркулюючої в судинах крові можливі наростання серцевої недостатності і набряк легенів; 2) дегідратація, обумовлена стимуляцією діурезу, супроводжується проявами гіпокаліємії; 3) після закінчення дії манітолу в разі пошкодження гематоенцефалічний бар'єр може проявлятися ефект віддачі - знову наступає наростання набряку мозку в зв'язку з поверненням води з плазми крові в тканини. До того ж осмотичні діуретики забезпечують дегідратацію і зменшення загального обсягу мозкової тканини, впливаючи головним чином на неуражені структури мозку. Це робить доцільним застосування його перш за все при явних ознаках стискання мозку. Показники осмотичності крові вище 300 мосм / л і діурез, що перевищує 4-6 л на добу, треба розглядати як осно- вання для обмеження подальшого застосування осмотичних діуретиків.
Ефективність глицерола нижче, ніж маннитола: він починає діяти через 12 годин після прийому всередину, але практично не викликає феномена віддачі. Ефективність прийому гліцерину відзначається лише у хворих з різко ви- вираз набряком головного мозку, головним чином при ішемічному інсульті.
З метою дегідратації при набряку мозку застосовують також салуретики з групи петльових діуретиків, частіше - фуросемід (лазикс), зазвичай по 20-40 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно до 3 разів на день, іноді доцільно їх поєднання з осмотическими діуретиками (вводять через 3-4 год після введення манітолу). Фуросемід починає діяти через 35-105 хв, тривалість дії 30 хв-2,5 год. Показання до призначення петльових діуретиків: 1) бажаність посилення ефекту, що викликається осмотическим диуретиком; 2) вирівнювання водного балансу в разі вираженого накопичення рідини в організмі; 3) дегідратація при різко вираженому набряку мозку.
Петльові діуретики, як і осмотичні, також більшою мірою впливають на неушкоджені відділи мозку, тому профілактичне призначення їх при гострих неврологічних захворюваннях може виявитися не-
корисним або навіть шкідливим, тому що викликає порушення електролітного балансу (зниження вмісту калію в крові).
Кортикостероїди зменшують проникність ГЕБ, сприяють нормалізації проникності мембран і мікроциркуляції, блокують синтез простагландинів та інших речовин, що сприяють формуванню набряку при запальних, зокрема інфекційних, процесах, а також і при пухлинах мозку. При наявності показань до застосування кортикостероїдів зазвичай призначають дексаметазон в дозі 12-16 мг, у важких випадках 24-48 мг на добу. Початкову його дозу (1/4 добової) вводять внутрішньовенно, крапельно. Повторно препарат призначається внутрішньовенно або внутрішньом'язово через кожні 6 ч. У дуже важких випадках вводиться до 60-100 мг дексаметазону на добу з поступовим зменшенням дози препарату.
При призначенні преднізолону слід враховувати, що його дія більш короткочасно, ніж дексаметазону; розрахунок необхідних доз преднізолону повинен проводитися виходячи з того, що його терапевтична активність в порівнянні з дексаметазоном в 7 разів менше. Протипоказанням до призначення кортикостероїдів може бути виражене підвищення артеріального тиску.
При введенні великих доз кортикостероїдів показано раннє призначення антацидних засобів (альмагель по 2 чайні ложки 4 рази на день або окис магнію в порошку по столовій ложці 4 рази на день і ін.) За 15-30 хв до прийому їжі природним шляхом або до введення живильної суміші через назогас- тральні зонд. Застосування антацидів направлено на запобігання шлункових кровотеч і розвитку синдрому Мендельсона (абсцедуюча пневмонія внаслідок аспірації шлункового соку, якщо його рН <2).
Протинабрякову дію кортикостероїдів зазвичай проявляється через 12 год. Кортикостероїди особливо дієві при вазогенного набряку, обумовленому пухлиною мозку, ефективність їх при черепно-мозковій травмі, особливо у дорослих, при крововиливі в мозок, а також при цитотоксичному набряку, пов'язаному з гіпоксією і ішемією мозку, є спірною.
Хворим з набряком мозку, поряд з дегідратацією, необхідний контроль за рівнем вентиляції легенів і станом центральної гемодинаміки, а також вжиття заходів щодо нормалізації мікроциркуляції та загального мозкового кровотоку.
При набряку мозку хворі можуть потребувати неспецифічному лікуванні, спрямованому на нормалізацію дихання (відновлення прохідності дихальних шляхів, забезпечення достатньої оксигенації, попередження і своєчасне лікування легеневих ускладнень), серцевої діяльності, артеріального тиску. Для полегшення венозного відтоку з порожнини черепа слід підняти головний кінець ліжка і встановити під кутом 15-30. Необхідні контроль за станом водно-електролітного балансу, КОС і їх корекція, при цьому бажано обмежити кількість рідини, що вводиться до 1,5-2 л на добу.
По можливості варто уникати застосування судинорозширювальних засобів:
нітрогліцерину, аміодарону (кордарон), дибазолу, антагоністів іонів кальцію: ніфедипіну (фенігідін, адалат, коринфар, Кордіпін), а також резерпіну, аминазина, дроперидола, особливо у великих дозах. Проводячи дегідратацію, необхідно одночасно купірувати надмірну артеріальну гіпертензію, проводити відповідні заходи в разі гіпертермії, психомоторного збудження, епілептичних припадків. За свідченнями застосовують антигіпоксантів, метаболічно активні засоби, зокрема ноотропи, вітамінні комплекси.
Клінічні прояви і лікувальні заходи при високому внутрішньочерепному тиску описані також в главах 20, 21.