Гніздова плішивість (алопеція) характеризується обра-зованием круглих або овальних вогнищ швидкого повного випадання волосся на голові або інших ділянках тіла.
При тотальної алопеції повністю випадає волосся на голові, при універ-сальної - на всьому тілі. Частота гнезднойалопеції протягом життя становить серед населення 1%. Близько 60% хворих молодше 20 років.
В результаті пе-ріферіческого розширення і злиття вогнища алопеції набувають химерних форм. По краях розширюються вогнищ волосся випадає при найменшому потягивании. Волосся конусовід-ні, слабо пігментовані з ослабленою або перейшла в катаген цибулиною (волосся у вигляді знака оклику). Шкіра в осередках гніздову плешивости виглядає нормальною, але біопсія виявляє періфоллікулярное запальні круглоклітинна інфільтрати. У хронічній стадії число фолли-кулов в телогеном зростає, волосся стоншуються, розвивається тріходістрофія у вигляді вузлуватої тріхоклазіі або тріхомаляціі. Гнездная алопеція може супроводжувати атопічного дерматиту; через трансформаційних змін нігтів у вигляді ямок, борозен, помутніння, нерівності вільного краю, дистрофії, пофарбував-вати нігтьової луночки; помутніння кришталика і катаракті, аутоімунних захворювань, напри-заходів аутоімунному тиреоїдиту, хвороби Адді-сона, пернициозной анемії. неспецифическому виразкового коліту, міастенії gravis, дифузним хвороб сполучної тканини, вітіліго. Часто гніздову плішивістю сопровож-дається синдром Дауна.
Етіологія гніздову плешивости не встановлена. Пусковими факторами, по-видимому, можуть слу-жити психічна травма і емоційне напругу, але вагомих підтверджень цьому немає. При-близно в 10-20% випадків вказівки на гнізд-ву плешіовсть є в сімейному анамнезі. За оціночними даними, ризик при гнезднойалопеції у родичів першого ступеня споріднення становить 6%. У сімейних випадках спадкування аутосомно-рецесивне з варіабельною пенетрантністю. Ні-часта, але чітко простежує зв'язок гнезднойалопеції з аутоімунними захворюваннями вка-показують на участь в її патогенезі аутоімунних механізмів. У деяких випадках гніздову Алопу-ції виявляються антитіла до тиреоглобуліну, обкладочним клітин шлунка і клітинам напис-чечніков і аутоантитіла до антигенів волосяних фолікулів. In vitro важливими інгібіторами росту волосся є ІЛ-1а і ІЛ-1 (3. Зміни генів кластера ІЛ-1 розглядаються як одна з воз-мужніх причин гнезднойалопеції.
Диференціальна діагностика і прогноз
Диференціальний діагноз гніздову плешивости включає себорейний дерматит, тріхотілломанію, травматичну алопецію і червоний вовчак. Те-чення гнезднойалопеції непередбачувано, але звичайні-но ріст волосся через 6-12 міс. спонтанно восстанав-ється, особливо якщо вогнища алопеції невеликі і не розширюються. Однак захворювання схильне до рецидиву. Як правило, прогностично несприятливі його початок у відносно ранньому віці, велика або тривала алопеція, багаторазові рецидиви і супутня атрофія шкіри, а також такі форми, як універ-сальна, тотальна і офіаз (алопеція у вигляді смуг навколо голови).
Судити про ефективність суті-чих методів лікування гніздову плевшівості важко, так як перебіг захворювання мінливе і непередбачувано. В не-яких випадках ефективно накладення сильних фторованих кортикостероїдів на ніч під оклюзійну пов'язку. Стимулюють локальний ріст волосся внутрішньошкірні ін'єкції кортикосте-роідов, але у маленьких дітей і при поширеною-ненной алопеції цей метод лікування незручний. Іноді виражене сприятливу дію ока-показують системна насильства терапія, але стійкість одужання проблематична, а при-трансформаційних змін кортикостероїдів пов'язане з небез-ма побічної дії. У деяких випадках гніздову плешивости ефективні короткочасне накладення Антралін, місцеве застосування міноксиділа, місцева сенсибілізація дибутиловий ефіром скваровоі кислоти або діфенціпроном. З успіхом вико-ють псорален з УФ-променів А, але у дітей цей метод не завжди застосуємо. Хворого і батьків слід заспокоїти, що зазвичай одужання настає спонтанно. Знову виростають волосся спочатку тонкі і світлі. Пізніше вони зазвичай змінюються нормальними.