Хімія і хімічна технологія
Генетична адаптація найлегше відбувається у видів з перехресним заплідненням. так як ці організми безперервно утворюють велику кількість нових генетичних комбінацій. Однак популяції гомозиготних особин самозапліднюються видів також зазвичай багаті різними біотипів. Це різноманіття біотипів у самозапліднюються організмів обумовлено, принаймні частково, тим, що самооплодотворение рідко буває абсолютним. Час від часу можуть відбуватися схрещування між різними біотипів. Ці схрещування призводять до появи в р2 і в наступних поколіннях маси нових біотипів. [C.120]
Оскільки ця теорія стимуляції представляла собою всього лише констатацію спостережень, що гетерозиготні організми більш життєздатні, а гомозиготні слабші, то вона незабаром була замінена іншими. намагаються дати більш глибоке пояснення явищу гетерозису. Найбільш важливою з цих спроб була так звана теорія домінантності. Основне положення цієї теорії полягає в наступному виродження при інбридингу викликається тим, що в вихідної популяції містяться в гетерозиготному станів багато рецесивні гени. що роблять шкідливий вплив. Ці гени не роблять впливу до тих пір, поки інбридинг не переводить в їх в гомозиготний стан. Назва цієї теорії пов'язане з тим, що вона надає важливого значення наявності у рецесивних генів. що визначають шкідливі ознаки, домінантних алелів. обумовлюють нормальний розвиток. Так, по відношенню до потужності гетерозигота Аа повністю або майже повністю рівноцінна Гомозигота АА, тоді як гомозигота аа, навпаки, слабкіше гетерозиготи. Відповідно до цієї теорії. на життєздатність впливають багато подібних гени і виродження при інбридингу обумовлено вищепленію гомозигот по шкідливим рецесивним генам. яке все більше і більше зростає. [C.284]
Наявні в даний час дані про спонтанної здатності генів людини до мутированию вказують, що наші гени аж ніяк не володіють більшою стійкістю до випромінювання, ніж гени інших організмів. Нам відомо також, що людина, подібно іншим організмам з перехресним заплідненням. вже обтяжений багатьма шкідливими рецесивними генами. які особливо проявляються при різних типах інбридингу. Наприклад, було встановлено, що у дітей від шлюбів між двоюрідними братами і сестрами або від родинних шлюбів інших типів смертність значно вище, ніж у дітей від шлюбів між несумісними один одному людьми. Більш того, ми знаємо, що шкідливі рецесивні фактори, особливо ті з них, які мають сильний вплив в гомозиготному стані, також знижують в середньому життєздатність гетерозигот і вкорочують тривалість їх життя. Таким чином. цілком очевидно, що необхідно всіляко уникати подальшого збільшення цього генетичного гніту. Були зроблені спроби знайти захисні хімічні речовини, які зменшували б шкідливий вплив випромінювання. але поки що ті результати, які були отримані [c.448]
Летальний ген - ген, наявність якого (особливо в гомозиготному стані) призводить організм до загибелі. [C.458]
Таким чином. різні мутантні гени. викликаючи в гомозиготному стані майже однакову депресію розвитку, роблять неоднаковий вплив на ріст і розвиток організму в гетерозиготному стані. [C.131]
Аналогічні анемії виникають в разі гомозиготності по гену р ° і іншим генам аномальних гемоглобінів. У цих випадках не спостерігається серповидноклеточности, проте все аномальні гемоглобіни розпадаються в організмі швидше, ніж нь А, а синтезуються повільніше, в результаті чого організм постійно страждає від нестачі кисню. При гетерозиготності по генам цих аномальних гемоглобінів хвороба також не виникає, хоча і є субклинические явища. [C.147]
Вивчення мутацій. зчеплених зі статтю, т. е. мутацій, локалізованих в Х-хромосомі, технічно більш просто. оскільки рецессивная, сцепленная з підлогою мутація проявиться у самця, тоді як рецесивна мутація. що сталася в аутосоме (т. е. в будь-який інший хромосомі. крім статевої), в гетерозиготному організмі не проявиться, і потрібно виведення зайвого покоління, щоб отримати її в гомозиготному стані. [C.108]
ЧИСТІ ЛІНІЇ. Організми, гомозиготні по досліджуваним ознаками. [C.528]
Мал. 2.8. Гомозиготні і гетерозиготні особини різних видів організмів. Гомозиготи мають два ідентичних алелі гена. визначального дана ознака у гетерозиготи аллели різні.
Додаткові уявлення про регуляцію глобінових генів в ході розвитку організму вдалося отримати при вивченні фенотипічних проявів делеций певних генів глобінових кластерів. Такі делеції, що видаляють один або більше генів з кластера, впливають на експресію в ході розвитку організму залишилися генів в i / мс-положенні. Так, дві форми а ° -Таласемії викликаються поділами генів al і А2 або al, А2 і / (рис. 16.17). Гомозиготність по кожній з форм викликає синдром, званий водянкою плода. при якому абсолютно не синтезуються а-Глобине, і смерть настає при народженні або незабаром після нього. При цьому аж до самої смерті триває експресія -глобінового гена. який в нормі на цих стадіях розвитку абсолютно перестає експресуватися (рис. 16.16). У той же час експресія Р-подібних глобінових генів протікає без будь-яких змін-вчасно відбувається вимикання е-глобинового гена і включення у-глобінових генів. [C.233]
Гомозиготний організм - особина, що містить в клітинах тіла однакові гени даної алельних пари (АА або аа). При размнон еині такої особи розщеплення за цими ознаками бути не може. [C.342]
Нормальна робота організму забезпечується функціями безлічі взаємопов'язаних генів, і мутація навіть в одному з них може мати найрізноманітніші наслідки. Так, мутація, в результаті якої змінюється активність того чи іншого ферменту, може призводити до накопичення токсичного субстрату або дефіциту з'єднання, необхідного для нормального функціонування клітини. а мутація в гені, що кодує структурний білок. - до серйозних нарущенія на рівні клітин, тканин або органів. Крім того, мутація в гені, що експресують в одній тканини, може позначитися самим серйозним чином на зовсім інший тканини і привести до появи безлічі симптомів. Наприклад, мутація в гені печінкового ферменту фе-нілаланіндегідроксілази, в результаті якої блокується перетворення фенілаланіну в тирозин, чинить серйозний вплив на нервову систему. У індивідуума, гомозиготного по дефектному гену. цей фермент не вирабатьшается взагалі або виробляється в дуже невеликих кількостях це призводить до повьгшенію рівня ендогенного фенілаланіну в крові, до неправильного фор- [c.483]
Гомозиготність (Homozigosis) Наявність ідентичних алелів в одному або декількох локусах. Клітка або організм з такими алелями називається гомозиготой. [C.547]
Мінливість прокаріотів та еукаріотів повинна розглядатися окремо, так як прокариотам немає притаманний той ха-зактер мінливості, який пов'язаний з статевим процесом. 3 той же час для грибів і водоростей (крім синьо-зелених) як еукаріотичних організмів характерно безліч можливостей, які випливають з комбінації ознак батьківських організмів при утворенні диплоїдних клітин в результаті злиття гомозиготних і гетерозиготних гамет. [C.97]
Для порівняння розглянемо популяцію, спочатку складається з диплоїдних особин, які розмножуються безстатевим способом. Тут буде відсутній відбір. спрямований на видалення рецесивних летальних або шкідливих мутацій. зачіпають лише одну з двох копій гена у гетерозиготних особин не може з'явитися нежиттєздатних гомозиготних нащадків, так як немає статевої рекомбінації. Тому рецесивні шкідливі мутації будуть иа протягом багатьох поколінь накопичуватися в геномі-до тих пір, поки його диплоїдних не зміна станом. в якому загальна кількість ДНК залишається колишнім, але зберігається лише одна функціонуюча копія кожного з первинних необхідних генів. Організм стає функціонально гаплоидним. Таким чином. без статевого розмноження диплоїдний вигляд не буде залишатися диплоїдним, тоді як при статевому розмноженні диплоїдних буде зберігатися (рис. 14-6). [C.11]
У дрозофіли є дві особливості, які полегшують маркування клітинних клонів за допомогою митотической рекомбінації. По-перше, цей процес можна викликати штучно, піддаючи личинок рентгенівського опромінення (мабуть, мітотична рекомбінація є побочньпі наслідком пошкодження хромосом). По-друге, величезна кількість вивчених мутацій дозволяє спеціально підібрати підходящий генотип гетерозиготной мухи, і зокрема гени, за якими ця муха гетерозиготна. Таким чином. можна в певний час викликати появу в організмі легко ідентифікованих клонів гомозиготних клітин практично будь-якого бажаного типу, не вдаючись до будь-яких хірургічних маніпуляцій. [C.83]
Самозапліднюються організми практично завжди гомозиготні і утворюють тільки один рід гамет. Гомозигот-ність в цьому випадку - прямий наслідок способу розмноження. Це випливає з того, що гетерозиготна особина Аа після самооплодотворения утворює потомство, лише наполовину складається з гетерозигот, тоді як інша половина потомства буде го.мозіготной розщеплення в даному випадку йде в уже відомому нам відношенні АА 2Аа аа. Якщо ці комбінації в свою чергу будуть розмножуватися самооплодотворению. то потомство особин АА і аа залишиться гомозиготних і незмінним, тоді як в потомстві особин Аа знову буде 50% гомо- і 50% гетерозигот. Таким чином. кожне дане покоління буде соді іржати вдвічі менше гетерозигот, ніж попереднє. Якщо розмноження самооплодотворению триває досить довго, то гетерозиготность повністю зникне. Саме це і сталося у спонтанно самооплодо-яка творить вищих рослин. [C.76]
Всі особини в межах однієї чистої лінії належать до одного і того ж гомозиготному біотипів (до тих пір поки ие відбудеться так звана мутація см. Стр. 185). Якщо випадково дві різні чисті лінії розвинуться від двох генотипів ідентичних материнських рослин (що буває рідко), обидві вони будуть належати до одного й того ж біотипів. Отже, поняття чиста лінія має генеалогічний сенс, тоді як поняття біотип пов'язано з генотипической конституцією організмів. [C.78]