Наднирники складаються з двох структур - коркового речовини і мозкової речовини. які регулюються нервовою системою.
У мозковому шарі надниркових залоз йде секреція адреналіну. Тривале виділення адреналіну призводить до розростання (потовщення) коркового шару надниркових-ков і значного збільшення виділення кортикостероїдних гормонів. Отже, гормональні изме-нения метаболізму при стресі обумовлені виділенням великої кількості адреналіну і кортикостероїдних гормонів.
Гормони мозкової речовини надниркових залоз
Біосинтез адреналіну йде за схемою: тирозин - диоксифенилаланин (ДОФА) - дофамін - норадреналін - адреналін.
Адреналін і норадреналін називають катехоламинами, але гормональної активністю обла-дає адреналін, а норадреналін є нейромедіатором.
Клітинами-мішенями для адреналіну є клітини ську-льотних м'язів, печінки, серця, серцево-судинної системи і жирової тканини. Функціонує адреналін 1 хв. Хутра-нізм дії - мембранно-внутрішньоклітинний.
Біологічна дія адреналіну
I. Чи впливає на вуглеводний обмін (перш за все в ську-льотних м'язах, а потім у печінці):
1. Підсилює розпад глюкози в процесі гліколізу.
2. Підсилює глюконеогенез в печінці.
3. Підсилює розпад глікогену.
4. Пригнічує біосинтез глікогену.
II. Впливає на обмін ліпідів:
1. Підсилює розпад ТАГ.
2. Підсилює розпад ВШК.
Крім адреналіну і норадреналіну клітини мозкового шару виробляють пептиди, які виконують регуляторну функцію в центральній нервовій системі і шлунково-кишковому тракті. Серед цих речовин:
- речовина P
- вазоактивний інтестинального поліпептид
- соматостатин
- бета-енкефалінів
Гормони кори надниркових залоз.
У корковому шарі синтезують-ся три групи стероїдних гормонів: глюкокортикоїди (кортизол і кортикостерон), мінералокортикоїди (альдостерон) іполовие гормони в невеликих кількостях. Всі вони синтези-ються з холестерину.
Глюкокортикоїди. Їх секреція контролюється системою кортиколиберин - кортикотропін. Глюкокортикоїди в периферичних тканинах (м'язи, жирова, лимфоидная, сполучна тканини) стимулюють катаболіческіе про-процеси, гальмують синтез білків, зменшують споживання глюкози, знижують швидкість синтезу РНК, особливо в лімфоїдної і м'язової тканинах. Це збільшує потреб-ня амінокислот для утворення глюкози (стимул-ція глюконеогенезу). Одночасно збільшується обра-тання ключових ферментів глюконеогенезу (піруваткарбоксілази, фосфатази глюкозо-6-фосфату і фруктозо-1,6-бісфосфат). Утворена глюкоза поповнює запа-си глікогену в печінці і м'язах.
У великих дозах ці гормони впливають на водно-мінеральний обмін, підвищуючи реабсорбцію натрію і виділ-ня калію нирками. Це в свою чергу викликає уповільнення виділення води і її затримку в організмі.
Глюкокортикоїди беруть участь в розвитку стресової реакції, мають протизапальну дію, викликають інволюцію лімфоїдної тканини.
Мінералокортикоїди. Регуляція їх секреції більш слож-ва. На їх освіту, крім зазначених вище систем, впливають соматотропин. концентрація іонів натрію, фермент нирок ренін.
Останній викликає протеоліз білка кровіангіотензіногена, від якого відокремлюється пептідангіотензін I (10 аміно-кислот). Цей пептид, втрачаючи дві амінокислоти, перетворюється потім вангіотензін II, який є потужним стімулято-ром секреціїальдостерону, безпосередньо впливаючи на напис-чечнікі і опосередковано через ліберіни гіпоталамуса.
Альдостерон регулює обмін натрію і калію; він посилюючи-ет реабсорбцію іонів натрію, хлору і карбонатів в дистальних канальцях нирок, потових і слинних залозах, слизовій шлунково-кишкового тракту. Одночасно збільшуються втрати калію.
При надлишкової секреції мінералокортикоїдів (гіперальдостеронізм, хвороба Конна) спостерігаються набряки, порушення збудливості серцевого м'яза і нервової тканини. При нестачі альдостерону збільшується виділення натрію, затримується калій, збільшується виділення води, розвиваю-ється ацидоз.
При дефіциті всіх кортикостероїдів (хвороба Аддісона, бронзова хвороба) спостерігається зниження стійкості організму до ушкоджувальних впливів зовнішнього середовища, на-рушення обміну мінеральних речовин, м'язова слабкість.