Гормони в фізіологічних умовах знешкоджуються в печінці. Печінка бере участь в обміні гормонів, виконуючи наступні функції: 1) секреція транспортних білків для гормонів, наприклад, транскортином, тестостерон-зв'язуючий білок та ін .; 2) в печінці є ферменти, які сприяють гідролізу гормонів, тобто надлишок гормонів в печінці руйнується; 3) печінка бере участь в інактивації деяких гормонів, посилення їх розчинності і виділення з жовчю; 4) печінка бере участь в метаболізмі стероїдних гормонів.
У печінки в значній мірі відбувається інактивація гормонів щитовидної залози, антидіуретичного гормону, інсуліну, статевих гормонів. Особливо велика її роль в руйнуванні естрогенів. При деяких захворюваннях печінки чоловічі статеві гормони не руйнуються, а перетворюються в жіночі. Особливо часто таке розлад виникає після отруєння метиловим спиртом. Сам по собі надлишок андрогенів, викликаний введенням великої кількості їх ззовні, може призвести до посилення синтезу жіночих статевих гормонів. Існує, очевидно, певний поріг змісту андрогенів в організмі, перевищення якого призводить до перетворення андрогенів в жіночі статеві гормони.
Крім перерахованих вище гормонів печінку інактивує нейромедіатори (катехоламіни, серотонін, гістамін і багато інших речовин). Гістамін значною мірою інактивується печінкою. Припускають, що гіпергістамінемія, яка спостерігається у ряду хворих з важкими захворюваннями печінки, може відігравати певну роль у розвитку гепатогенних гастродуоденальних виразок. Серотонін - це вазоактивний гормон, що продукується клітинами, розсіяними по всьому організму. Одним з попередників серотоніну є триптофан. Гормон має безпосереднє відношення до швидкості передачі нервових імпульсів. Дослідження останніх років свідчать про наростання кількості серотоніну на фоні різкого підвищення концентрації триптофану в сироватці крові хворих з печінково-клітинною та портально-печінковою недостатністю. Гіперсеротонінемія на тлі підвищення концентрацій таких амінокислот, як триптофан, і часто підвищуються одночасно концентрацій тирозину і фенілаланіну сприяє розвитку і прогресуванню коми у хворих на цироз печінки.
1. Яку роль відіграє печінка в метаболізмі стероїдних гормонів?
2. Які нейромедіатори інактивує печінку?
2. ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЙ ПЕЧІНКИ
(ОСНОВНІ гепатологічних СИНДРОМИ)
Жовтяниця - синдром, що розвивається внаслідок накопичення в крові і тканинах надлишкової кількості білірубіну. Причиною будь-якої жовтяниці є порушення рівноваги між утворенням і виділенням білірубіну. У клініці виділяють три види жовтяниць: гемолітична (надпечінкова), печеночіие (паренхіматозна) і обтураційна (подпеченочная, механічна).
Надпечінкова жовтяниця практично завжди обумовлена внутрішньосудинним або внутрішньоклітинним гемолізом. При цьому утворюється дуже велика кількість непрямого білірубіну, який печінка не встигає кон'югованих. Виникає при: 1. Гемолітичної хвороби (Rh-конфлікт); 2. ферментопатий (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах); 3. гемоглобінози (порушення структури еритроцитів і гемоглобіну); 4. Переливання несумісної крові; 5. впливі гемолітичних отрут.
Основним етіологічним фактором надпеченочной жовтяниці є спадкові та набуті гемолітичні анемії. Рідкісними причинами збільшеного утворення білірубіну і жовтяниці можуть бути інфаркти різних органів (частіше легенів) і великі гематоми (наприклад, аневризма аорти), травматизація еритроцитів в порожнинах серця при протезуванні клапанів серця.
При гемолітичної ( "надпеченочной") жовтяниці внаслідок підвищеного гемолізу еритроцитів і руйнування гемоглобіну відбувається інтенсивне утворення непрямого білірубіну в ретикуло-ендотеліальної системи. Печінка виявляється нездатною утилізувати таку велику кількість непрямого білірубіну, що призводить до його накопичення в крові (рис. 24).
В результаті накопичення непрямого білірубіну в крові шкірні покриви хворих з гемолітичною жовтяницею фарбуються в лимонно-жовтий колір. У печінці при цьому синтезується підвищену кількість прямого білірубіну, який з жовчю потрапляє в кишечник. У тонкій кишці в підвищених кількостях утворюється мезобіліноген і в подальшому - Стеркобіліноген. Всмокталася мезобіліноген утилізується печінкою, а резорбує в товстій кишці Стеркобіліноген виводиться з сечею у вигляді уробіліну.
Мал. 24. Схема порушення обміну білірубіну при гемолітичній жовтяниці.
Таким чином, для гемолітичної жовтяниці в типових випадках характерні наступні клініко-лабораторні показники: підвищення рівня загального і непрямого білірубіну, в сечі відсутність білірубіну (непрямий білірубін не фільтрується нирками) і позитивна реакція на уробіліноген (за рахунок попадання в кров і сечу стеркобилиногена, а у важких випадках - і за рахунок мезобіліноген, кидати печінкою); лимонно-жовтий відтінок шкірних покривів (поєднання жовтяниці і анемії); збільшення розмірів селезінки; яскраво забарвлений кал.