Ларингоспазм (рис. 130) - це гостре повне або часткове закриття голосової щілини, яке відбувається в результаті спазму або паралічу голосових зв'язок.
Найчастіше ларингоспазм виникає рефлекторно при механічному подразненні верхнього і нижнього гортанних нервів (воздуховодом, ларингоскопом, бронхоскопом, интубационной трубкою, інструментарієм при операціях на шиї, щитовидній залозі, органах грудної порожнини). Причиною ларингоспазма може бути подразнення слизової оболонки гортані, трахеї і бронхів хімічними речовинами (парами ефіру, циклопропаном, кислотами, лугами), частками їжі, слизом, кров'ю, шлунковим вмістом. Рефлекс, що викликає ларингоспазм, може також виникнути з різних органів грудної та черевної порожнини при їх травмуванні під час операції.
Ларингоспазм проявляється стридорозне диханням (посилені рухи грудної клітини за участю допоміжних м'язів, писк в момент форсованого вдиху при неповному спазмі голосових зв'язок, при повному - відсутність дихальних шумів).
Швидко наростає ціаноз, збудження змінюється втратою свідомості і судомами. Іноді ларингоспазм зникає самостійно під впливом зрослого рСО. Подібна клінічна картина може виникати і при двосторонньому паралічі задніх персні-черпаловідних м'язів, скорочення яких призводить до розведення голосових зв'язок. Те ж відбувається при спазмі поперечних і косих черпаловідних і латеральної персні-черпаловидного м'язів, змикаються голосові зв'язки.
Якщо спазм не вирішиться протягом декількох хвилин, розвивається асфіксія зі смертельними наслідками.
Принципи невідкладної терапії вказані на рис. 130.
Бронхиолоспазма. Бронхиолоспазм (рис. 131) -це різке і тривале скорочення неісчерченних м'язової тканини стінки бронхіол і дрібних бронхів, в результаті якого їх просвіт значно зменшується, аж до повної непрохідності. Цьому сприяє і набухання слизової оболонки бронхіол і бронхів, а також підвищена секреція слизу внаслідок порушення мікроциркуляції в стінках повітроносних шляхів, При сильному скороченні неісчерченних м'язової тканини венули передавлюються більше, ніж артеріоли. Внаслідок цього відтік крові з капіляра практично припиняється. ГД зростає, і рідка частина крові фільтрується в тканину бронхіолярного стінки.
Бронхиолоспазм є основним патогенетичним моментом бронхіальної астми.
Гостра дихальна недостатність виникає головним чином під час нападу бронхиолоспазма і особливо - астматичного стану.
Мал. 131. Причини, клініка і лікування бронхиолоспазма.
У патогенезі тривалого бронхиолоспазма, званого астматичним станом, основну роль грає раптово що виникає або посилюється блокада # 946; -адренергических рецепторів бронхіол і бронхів, причини якої остаточно не встановлені. Однак гіпоксія, гіперкапнія і ацидоз посилюють # 946; -адренергических блокаду і підтримують таким чином бронхиолоспазм.
У перебігу гострої дихальної недостатності при астматичному стані виділяють три стадії:
I - відносної компенсації;
II - наростаючою дихальної недостатності;
III - гіпоксичної коми.
Стадія відносної компенсації. МОД може бути збільшений, однак внаслідок тахіпное ДО зменшується, що призводить до зниження альвеолярної вентиляції і зменшення ступеня поновлення ФОЕЛ. Крім того, відзначається нерівномірне вентиляція окремих ділянок легких. Це в поєднанні з тахіпное значно збільшує обсяг фізіологічного мертвого простору і порушення співвідношення між вентиляцією і кровотоком. Прискорена елімінація СО призводить до респіраторного алкалозу. Підвищення ПО внаслідок збільшеної роботи дихальних м'язів і продукції катехоламінів при неадекватній вентиляції альвеолярного простору є причиною гіпоксії.
В стадії наростаючою дихальної недостатності стан хворих погіршується у зв'язку з прогресуючою гіпоксією внаслідок дифузної обструкції слизовими пробками просвіту бронхіол і бронхів.
У III стадії - гіпоксичної коми - виникають генералізовані судоми, стовбурові (ністагм, косоокість) і інші симптоми термінального стану.
Лікування хворих з астматичним станом слід проводити з урахуванням стадії патологічного процесу.
У I стадії крім зазначених на рис. 131 заходів необхідна нормалізація водного балансу. З цією метою вводять 5-10% розчин глюкози з інсуліном, реополіглюкін, гемодез (загальний об'єм рідини - до 2-3 л на добу). Внутрішньовенне введення рідин виробляють не тільки для нормалізації водно-сольового обміну, а й для розрідження мокроти, що полегшує його евакуацію і сприяє відновленню прохідності бронхіол. Для поліпшення дренажної функції бронхів інгаляції муколітичних засобів доповнюють внутрішньом'язовим введенням трипсину по 50 мг на 5 мл 0,5% розчину новокаїну 2-3 рази на добу.
Адреностимулятори (изадрин, алупент) треба вводити обережно, так як хворі зазвичай багаторазово використовують ці препарати до розвитку астматичного стану.
Високу ефективність відрізняється перидуральная анестезія. Перидуральне простір катетеризують на рівні L і вводять через катетер 10-15 мл 2% розчину тримекаина кожні 60 120 хв або шляхом постійної інфузії (8-10 крапель в хвилину). Перидуральна анестезія повинна тривати 1,5-3 добу. При цьому знімається патологічна активність м'язових і залізистих елементів бронхів і бронхіол.
Перидуральну анестезію можна використовувати при відсутності вираженого компенсаторного напруги серцево-судинної системи (гіпертензія, тахікардія).
Для зменшення набряку слизової оболонки дихальних шляхів на тлі внутрішньовенної інфузії рідин застосовують і діуретики (фуросемід - 20-40 мг, урегит - 50-100 мг).
У II стадії крім цих заходів показані:
1) корекція метаболічного ацидозу (с. 99) і електролітного складу плазми крові (с. 80);
2) промивання дихальних шляхів методом бронхоскопії під наркозом, аспірація слизу, лаваж (заливання в дихальні шляхи через інтубаційну трубку розчинів натрію гідрокарбонату, натрію хлориду з муколитическими засобами - по 10-20 мл; загальна кількість розчинів може досягати 1-2 л на добу) ;
3) гепарин, фібринолітичні засоби (фібринолізин, стрептаза);
4) ШВЛ, якщо пульс частіше 140 в хвилину, рСО більше 8,0 кПа, РВ менше 5,33 кПа, рН артеріальної крові менше 7,3. ШВЛ проводять, якщо звичайні методи лікування бронхоспазму неефективні протягом 10-12 ч. Абсолютним показанням до застосування цього методу є «мовчання» частки, одного легкого або значних ділянок обох легень;
5) серцеві глікозиди (строфантину 0,05% розчину 0,25 0,3 мл 2-3 рази на добу у вигляді внутрішньовенної інфузії).
Фторотановий наркоз протипоказаний через небезпеку розвитку гемодинамічних ускладнень (гіпотензії).
У III стадії проводять всі заходи, спрямовані на боротьбу з гіпоксією і розладами кровообігу (с. 118). ШВЛ показана всім хворим в цій стадії. При бронхиолоспазма допустимо створення в дихальній системі високого тиску (7,84- 9,80 кПа), використання великих дихальних (0,8-1,2 л) і хвилинного (30-35 л) обсягів. Створення негативного тиску (активний видих) не рекомендується. Газообмін поліпшується при режимі дихання з постійно підвищеним кінцевим експіраторним тиском. ШВЛ поєднується з лаважем трахеї і бронхів. Після усунення обструкції бронхів дихальний і хвилинний обсяги вентиляції, а також тиск в дихальних шляхах повинні бути поступово знижені. Перехід з штучної вентиляції на спонтанну необхідно проводити поступово, чергуючи періоди самостійного і штучного дихання. Одним зі свідчень до продовження ШВЛ є погіршення вентиляції легенів і навіть апное після спонтанної вентиляції Про.
Останнім часом відзначають високу ефективність інсулінового шоку в перериванні астматичного стану.
Інспірації сторонніх тіл. Гострий стеноз дихальних шляхів викликається інспірацією твердих і рідких сторонніх тіл. Тяжкість клінічної картини залежить від величини чужорідного тіла і рівня обтурації. Іноді чужорідні тіла, не перешкоджаючи проходженню повітря, викликають гостре запалення, набряк і стеноз дихальних шляхів.
Діагноз встановлюють на підставі анамнезу, клінічної картини, рентгенографії, ларинго- і трахеобронхоскопии. При попаданні в трахею і бронхи твердих сторонніх тіл клінічно відзначаються дві фази: 1) раптового задухи, коли предмет на деякий час застряє в області голосових зв'язок, і 2) різкого кашльового порушення при проходженні чужорідного тіла в трахею. Потім предмет проникає в один з бронхів, обтурирует його, приводячи до розвитку ателектазу частки або сегмента легені (рис. 132).
Мал. 132 Клініка і лікування синдрому інтратрахеально обструкції.
Найбільш небезпечним варіантом інспірації рідких сторонніх тіл є аспірація шлункового вмісту (синдром Мендельсона). Попадання кислого шлункового вмісту в дихальні шляхи викликає раптовий астматичний напад асфіксії через тотального бронхоспазму в результаті хімічного подразнення слизової оболонки дихальних шляхів. Аспірація шлункового соку з рН 2,5 супроводжується шоком з подальшим розвитком набряку легенів. Пізніше у цих хворих розвиваються важка перибронхиальная інфільтрація і інтерстиціальна пневмонія.
Інтенсивна терапія полягає в терміновому видаленні вмісту: відсмоктування, бронхоскопія, лаваж. Бронхоспазм купірується М-холінолітиками (атропіну сульфат) і # 946; -адреноміметиків (еуспірана, алупент). Розвиток ін-терстіціального набряку і ателектазів попереджають ШВЛ з позитивним тиском або спонтанне дихання з опором на видиху, великі дози глюкокортикоїдів (преднізолон 5 мг / кг внутрішньовенно), інгаляції лужних розчинів і гепарину. ОЦК заповнюють реополіглюкіном, який попереджає розвиток розсіяного внутрішньосудинного згортання.
При істинному утопленні вода в легені потрапляє не відразу, а після нетривалого апное. Порушення (страх), відчайдушні спроби виринути призводять до надлишкової вентиляції, різких змін частоти ритму і глибини дихання. В результаті цього відбуваються мимовільні вдихи під водою, гіперкапнія і гіпоксія наростають. Підвищення тиску в системі легеневої артерії внаслідок гіпоксії, гіперкапнії, підвищеного викиду катехоламінів і рефлекторних реакцій з дихальних шляхів посилює розлади дихання і гемодинаміки, що призводить до розвитку комбінованого (респіраторного та метаболічного) ацидозу. Гіпоксія і ацидоз викликають блювоту, і вміст шлунка з водою аспирируется в трахеобронхиальное дерево. Ця обставина має велике значення для ефективності постреанимационной інтенсивної терапії і прогнозу, так як постреанимационной стан врятованого ускладнюється розвитком так званого синдрому Мендельсона.
При істинному утопленні в клінічній картині виділяють три періоди - початковий, атональні і клінічної смерті. У початковий період свідомість і довільні рухи збережені. Постраждалі неадекватно реагують на обстановку. Одні з них загальмовані аж до сомноленции, інші - невмотивовано активні. Шкіра і слизові оболонки синюшні. Завжди відзначається озноб. Дихання шумне, часте, з нападів кашлю. Пульс частий, артеріальний тиск підвищений, спостерігається блювота.
У атональні період свідомості немає, але дихання і серцева діяльність ще збережені. Шкіра синюшна, холодна. З рота і носа виділяється рожева піна. Дихання рідке, переривчасте, з характерними судорожними схлипуваннями. Пульс рідкісний, аритмічний, визначається тільки на великих судинах. Підшкірні вени шиї і передпліч набряклі. Зіничний і рогівковий рефлекси мляві. Тризм.
В період клінічної смерті з'являється специфічна симптоматика (рис. 133).
При істинному або асфиксическом механізмі смерті спостерігається «фіолетово-синій ціаноз», з рота і носа виділяється сіра або пофарбована кров'ю піна. При синкопальном механізмі різко виражена блідість шкіри (генералізований спазм периферичних судин), піна відсутня.
Після відновлення серцевої діяльності і дихання свідомість повертається не відразу через набряк мозку внаслідок гіпоксії, спостерігаються набряк легенів, бронхоспазм, ателектази, синдром Мендельсона.
Рис 134 Клініка і лікування утоплення.
Можлива повторна зупинка серця.
Морська вода гіпертонйчна по відношенню до плазми крові, тому вона не проникає через альвеолярно-капілярну мембрану. У кров з морської води переміщаються Na + та інші електроліти, а з крові в морську воду, який заповнив альвеоли, дифундують білки і вода. Внаслідок цього відбувається згущення крові і зменшення ОЦК, відзначаються артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушуються реологічні властивості крові.