Гостра тромбоемболія мезентеріальних судин

Гостра тромбоемболія брижових судин є одним з найважчих захворювань черевної порожнини. Воно виникає при уповільненні кровотоку в брижових судинах, в результаті порушення метаболізму в кишкової стінки.

Тромбоемболія брижових судин клінічно проявляється вираженою картиною НК і в зв'язку з цим висвітлюється в розділі гострої НК.

Випадки порушення кровообігу кишечника і подальшого змертвіння його в результаті гострої закупорки мезентеріал'них судин зустрічаються відносно рідко. Вони складають 0,05-7,6% всіх гострих хірургічних захворювань живота. Однак слід зазначити, що з кожним роком їх кількість збільшується, обумовлене збільшенням кількості хворих похилого та старечого віку.

Гостра непрохідність брижових судин на грунті тромбоемболії протягом короткого часу призводить до омертвіння кишечника. Хворіють в основному особи похилого та старечого віку. Окремі випадки тромбоемболії мезентеріал'них судин описані також у дітей. Чоловіки і жінки хворіють з однаковою частотою. З анамнезу з'ясовується, що вони страждають тими чи іншими захворюваннями (ендокардит, облітеруючий атеросклероз, ендартеріїт, гіпертонічна хвороба і т.п.) серцево-судинної системи.

Причиною цього захворювання може стати сепсис, особливо його метастатична форма, злоякісні пухлини, різного характеру застій в портальній системі.

Літературні дані та наші спостереження показують, що навіть в стаціонарі, перебуваючи під тривалим наглядом лікарів і після неодноразового огляду хірургами, хворих не завжди вдається діагностувати, а якщо вже і діагностуються, то буває вже пізно і неможливо вжити радикальних заходів.

Причиною тромбоемболії брижових судин часто стає маленький шматочок пристінкового тромбу, який відірвався від ураженого серця (ендокардит) або великої судини, який зазвичай зупиняється в місцях розгалуження судин і порушує кровообіг. Виникає спазм судин, який, в свою чергу, ще більше порушує кровообіг і призводить до ішемії кишечника. Іноді досягає великих розмірів в тромботичних масах емболії дуже важко буває виявити, навіть на аутопсії.

Розвитку цього захворювання сприяють анатомічні особливості верхньої брижової артерії. У зв'язку з цим тромбоемболія цієї артерії зустрічається в 10-15 разів частіше, ніж в нижній брижових артерії. Вона часто носить сегментарний характер, в результаті якого уражається не тільки ТК, а й половина ОК. Характерно затромбірованіе того сегмента, звідки починається середня ободова артерія.

Як відомо, верхня брижова артерія починається з аорти під кутом 45 о і триває паралельно їй. Крім того, просвіт верхньої брижової артерії ширше, ніж нижньої брижової артерії. Зазначені особливості створюють умови для щодо частого розвитку в верхньої брижової артерії тромбоемболії і різного характеру ускладнень.

В артеріальній системі порушення кровотоку і тромбоутворення сприяють порушення венозного кровотоку, особливо його застій. При закупорці верхньої брижової артерії розвивається омертвіння ТК, а в окремих випадках і СК, висхідній і поперечної ОК. При закупорці нижньої брижової артерії розвивається омертвіння низхідній і сигмовидної кишки. До сприяє цьому захворюванню факторів належить також те, що в системі брижових артерій слабо розвинене колатеральний кровообіг.

У брижових артеріях тромбоемболічні зміни розвиваються більш часто, ніж у венах. Диференціальна діагностика між артеріальними і венозними тромбоемболіями дуже важка, незважаючи на те, що в окремих випадках це можливо здійснити.

При порушеннях кровотоку в брижових судинах в кишках виникають як функціональні, так і морфологічні зміни. Кишкові петлі стають блідими, настає щеткообразние спастичні скорочення кишкових петель, виникає венозний застій, кишкова стінка потовщується. Після цього відбувається парез кишечника, відбувається транссудация рідкої частини крові.

В результаті ішемії посилюються скорочення. Починається пронос, через кілька годин спазм проходить, м'язи розслабляються, розвивається парез кишечника.

Після тромбоемболії життєздатність кишки може зберігатися близько 4-5 ч. В результаті ураження тканин кишечника починається ексудація рідкої частини крові, а потім і формених елементів як в сторону просвіту кишки, так і в черевну порожнину. Ексудат швидко піддається інфекції і починається важка інтоксикація. Крім того, стаючи постійним подразником артеріальних рецепторів, емболії викликає тривалий спазм всіх судин, в результаті чого АТ хворого різко підвищується.

Клініка і діагностика. Тромбоемболія брижових судин клінічно протікає дуже гостро. Головний симптом - біль, яка в початковому періоді захворювання носить переймоподібний і інтенсивний характер. Болі часто супроводжуються явищами колапсу. Болі зазвичай локалізуються в епігастральній або околопупочной області, а іноді мають невизначену локалізацію. Хворі прагнуть приймати різні пози, однак від цього болю не заспокоюються. Повторювані блювоти часто бувають кров'яними, стан хворого важкий, риси обличчя загострюються, обличчя бліде, шкірні покриви сіро-землистого відтінку.

У перші години захворювання живіт залишається м'яким і при пальпації майже безболісний. Пульс частішає, іноді стає ниткоподібним, а АТ підвищується (190 / 100-240-130 мм рт. Ст.). Якщо АТ при сильних болях в животі підвищується на 60-80 мм і зберігається, то є підстави думати про закупорці мезентериальной артерії.

Описаний вперше Н.І. Блінова (1952) цей симптом дуже потогномічен тромбоемболії брижових судин. Слід зазначити, що при інших гострих хірургічних захворюваннях черевної порожнини АТ буває нормальним або безпосередньо після початку захворювання знижується. В окремих випадках тромбоемболія брижових судин може починатися вираженими провісниками (короткі переймоподібні болі, диспепсичні явища). Болі бувають настільки інтенсивними, що навіть після призначення наркотичних засобів не проходять. У плані диференціальні діагностики має значення призначення судинорозширювальних засобів, особливо нітрогліцерину, після чого болі в якійсь мірі стихають.

Для тромбоемболії брижових судин характерно почастішання дефекації, поява гнильного запаху, кров'янистий стілець, накопичення газів в кишечнику, нудота, блювота (кровянистая) і т.п.

Ступінь вираженості цих явищ залежить від виду ураженої судини, ступеня його закупорки і реактивності організму.

При об'єктивному дослідженні хворий буває дуже неспокійним, важким, губи і кінцівки ціанотичні. Пульс досягає 120-150 уд. / Хв і стає аритмічним.

Мова в перші дні захворювання буває чистим, в подальшому стає обкладеним і сухуватим. Живіт роздутий, нерідко асиметричний. Стінка живота в початковому періоді бере участь в акті дихання, а потім перестає В перші години захворювання живіт буває м'яким і помірно болючим. У більш пізньому періоді хворобливість живота триває, з'являється еластичне напруга черевної стінки. Живіт залишає враження гумового м'яча. Стінка живота не досягає вираженої напруги. Часто буває можливим пальпувати через черевну стінку колбасовідное потовщені, м'якої консистенції кишкові петлі. В подальшому в області паретичних і заповнених рідким вмістом кишкових петель виявляється симптом зибленія. Перкусія живота дає різного відтінку тімпіческій звук, на тлі якого місцями відзначається притуплення. При аускул'таціі відсутні перистальтичні шуми кишечника. У черевній порожнині часто виявляється вільна рідина. У пізньому періоді захворювання виявляється симптом Блюмберга-Щоткіна.

При тромбоемболії брижових судин АТ знижується тоді, коли починається перитоніт і явища ендогенної інтоксикації. З брижових судин більш часто тромбируются артерії [М.О. Стернин, 1957; К.Ю. Чупракова, 1968]. Тромбози артеріальних і венозних судин клінічно особливо не відрізняються. Для ураження вен характерні не настільки сильні болі. У зв'язку з цим хворі звертаються до медичної допомоги відносно пізно, отже, оперуються в більш важкому стані [В.А. Авдюнішев і ін. 1970]. Крім того, для тромбозу брижових вен характерно більш низький артеріальний тиск. Часто тромбоз поєднується з закупоркою портальної вени. Останнє призводить до розширення вен передньої черевної стінки, збільшення селезінки, розвитку асциту. І нарешті, на відміну від артеріальної непрохідності, яка супроводжує ревматичний ендокардит, атеросклероз, гіпертонічну хворобу або стенокардію, тромбозу брижових вен часто передує цироз або пухлина печінки, тромбофлебіт вен кінцівок і гострі запальні процеси черевної порожнини.

Наші клінічні спостереження також показують, що при гострому порушенні кровообігу в брижових судинах АТ на початку захворювання підвищується і на високих цифрах зберігається від декількох годин до 1-2 днів, а при поглибленні інтоксикації - знижується.

Таким чином, при гострому хірургічному захворюванні високий артеріальний тиск в початковому періоді слід вважати симптомом, характерним для гострого тромбозу брижових судин. Це не спостерігається ні при гострій НК, перфоративної ЯЖ і ДПК і ОП. Диференціальної діагностики допомагають також такі симптоми, як: підвищення активності діастази в крові і сечі, стихання болів при зміні положення хворого при перфорації порожнистих органів, різке напруження черевної стінки і позитивний симптом подразнення очеревини, починаючи з моменту прориву порожнистих органів, посилення перистальтики кишечника, газовий дисбаланс при перкусії і т.п.

Для тромбоемболії брижових судин характерні помірний лейкоцитоз і різко виражений зсув лейкоформули вліво, токсична зернистість нейтрофілів (після початку інтоксикації) як результат починається омертвіння кишечника, тахікардія, сильні переймоподібні болі, рідкий, часто кров'янистий, стілець, помірне здуття живота, наявність симптому роздратування очеревини і колаптоїдний стан. Не слід очікувати, щоб всі ці явища поглиблювалися. При підозрі тромбоемболії брижових судин в перші години захворювання необхідно з'ясувати, ангіоспазм це чи ні (спазм проходить після прийому атропіну або нітрогліцерину). Якщо після прийому судинорозширювальних засобів болі не проходять, то не повинно викликати сумніву наявність емболії брижових судин. Діагноз уточнюється контрастною ангіографією.

Таким чином, тромбоемболія брижових судин діагностується на підставі анамнестичних даних: гострий початок захворювання, своєрідний характер болів і наявність характерних місцевих симптомів. Диференціальна діагностика цього захворювання ведеться між ОП, перфоративної ЯЖ і ДПК, ОХ, холецистопанкреатитом і гострої НК.

Лікування. Незважаючи на досягнуті успіхи летальність при тромбоемболії брижових судин продовжує залишатися дуже високою і становить 85-90% (К.Ю. Чупракова, 1968 і ін.). Причини післяопераційної високої летальності не тільки вікові особливості (в більшості випадків хворіють особи старше 50 років), супутні захворювання і їх неправильна діагностика, а й пізня госпіталізація. В результаті пізньої діагностики оперативне втручання робиться тоді, коли вже виникли важкі ускладнення. У подібних випадках обмежуються тільки резекцією великих ділянок кишечника або пробної лапаротомією. А іноді після своєчасної діагностики призначається консервативне лікування, а операція проводиться як крайній захід, коли утяжеляется стан хворого.

При деструктивних процесах, що розвиваються в результаті порушення кровообігу кишечника, методом вибору є операція. Консервативне лікування може виявитися ефективним тільки в тих випадках, коли зміни в стінці кишечника бувають оборотними. Відбуваються у більшості хворих глибокі зміни в стінці кишечника, а також післяопераційна висока летальність свідчать про необхідність оперативного втручання в ранньому періоді. Однак частина фахівців вважає, що резекція кишечника - паліативне втручання, так як вона не ліквідує небезпеку закупорки інших судин, подальше поширення процесу і залучення до патологічного процесу нових ділянок кишечника. Слід зазначити і те, що під час оперативного втручання часто неможливо буває уточнити межі поразки даного органу, отже, визначити обсяг його резекції. Резекція кишечника, навіть в перші години захворювання, не завжди буває ефективною. Іноді хворі вмирають від прогресування змертвіння. При тотальному ураженні кишечника результати широкомасштабної резекції також сумнівні, незважаючи на те, що в літературі відзначаються випадки успішного результату.

В останні роки стали виробляти тромбоемболектомію. Потяг акцент ставиться на методах відновної операції, яка виключає необхідність великих обсягів часто неефективною резекції. У більш пізньому періоді для відновлення кровотоку в верхньої брижової артерії одночасно видаляється нежиттєздатна частина кишечника, проте цей метод не знайшов широкого поширення в клінічній практиці. Це, мабуть, обумовлено складним сінтопіческім становищем верхньої брижової артерії і недостатньоюрозробленість оперативного методу. Дуже важливим питанням є правильне визначення затромбовані ділянки верхньої брижової артерії на операційному столі, так як від цього залежить обсяг і характер оперативного втручання.

Так як резекція кишечника до теперішнього часу вважається прийнятним методом лікування тромбозу брижової артерії, при застосуванні якого, однак, закупорка судини не ліквідується і не запобігає подальше поширення тромбу і прогресуюче омертвіння кишечника, то при гострому тромбозі рекомендується починати операцію з ретельного дослідження верхньої брижової артерії. При тромбозі основного ствола цієї артерії вважають показаної тромбоемболектомію. При тромбозі гілок цієї артерії показана резекція кишечника - в межах чіткої пульсації артерії. Після операції призначають антикоагулянти, детоксикаційні засоби, судинорозширювальні ліки. При призначенні антикоагулянтів прямої і непрямої дії необхідно рівні протромбіну тримати в межах 40-50%. Як специфічне лікування обов'язково призначають фибринолизин, стрептази, стрептокиназу, стрептодеказу (20 ТОВ ЕД) в поєднанні з гепарином (5000 ОД 4 рази на день). Даються також антигістамінні препарати і засоби, що поліпшують реологічні і агрегаційні властивості крові (саліцилати, альбумін, реополіглюкін, реоглюман, неокомпенсан).

Таким чином, чим раніше починається лікування і правильно вибирається метод лікування, тим краще бувають результати.

Результат цього захворювання часто буває несприятливим. Летальність становить 70-95%. Більш обнадійливим вважається запобігання його в тих випадках, коли є його передумови.
Перейти до списку умовних скорочень