Інфаркт міокарда - гостре захворювання, обумовлене виникненням вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною недостатністю коронарного кровотоку, викликане тромбозом коронарної артерії.
Причина: розрив «м'якої» атеросклеротичної бляшки запускає каскад реакцій згортання крові, що призводить до гострої тромботической оклюзії коронарної артерії. Якщо відновлення перфузії крові по артерії не відбувається, то розвивається некроз міокарда (починаючи з субендокардіальних відділів). Залежно від тривалості ішемії, стану вінцевих судин і супутніх обставин (так званий преморбідний фон) може відбутися як оборотне ушкодження кардіоміоцитів, так і їх незворотний некроз.
Класифікація.
У найгострішу стадію ІМ, в основі якої лежать процеси ішемічного ушкодження, рекомендується користуватися терміном гострий коронарний синдром з підйомом ST (як проміжний діагноз). При формуванні інфарктних змін на ЕКГ (поява патологічного зубця Q або QS) - потрібно діагностувати гострий інфаркт міокарда тієї чи іншої локалізації.
Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (в нашій країні частіше позначається як дрібновогнищевий інфаркт міокарда). В його основі також тромбоз коронарної артерії, але на відміну від крупноочагового ІМ в повному обсязі обтуруючий просвіт судини. Відповідно до цього не супроводжується змінами комплексу QRS і підйомом сегмента ST на ЕКГ. В даний час разом з нестабільною стенокардією входить в рубрику ОКС без підйому ST.
1. Больовий синдром - інтенсивна загрудинний біль тривалістю більше 15 хвилин, не проходить після прийому нітрогліцерину, як правило, супроводжується
задишкою. У переважної більшості пацієнтів одночасно з цим з'являються ознаки активації вегетативної нервової системи (блідість, холодний піт), що дуже типово для ангінозних болів.
2. Синдром гострої лівошлуночкової недостатності - задуха (відчуття браку повітря в спокої). Розвивається в 100% при гострому інфаркті міокарда, паралельно
з больовим синдромом. При повторних і рецидивуючих інфарктах міокарду часто є провідним в клініці (при слабкій виразності або навіть відсутності больового синдрому) - астматичний варіант ІМ.
3. Електрокардіографічний синдром. Навіть в ранній стадії інфаркту міокарда параметри ЕКГ рідко залишаються в нормі.
- Дрібновогнищевий інфаркт міокарда (інфаркт міокарда без зубця Q) - характеризується появою на ЕКГ коронарного зубця Т (негативного, гострого
і рівнобедреного).
- Великовогнищевий інфаркт міокарда - характеризується появою патологіческогозубца Q не менше ніж в двох відведеннях:
- Трансмуральний інфаркт міокарда визначається появою патологічного зубця QS (відсутній зубець R):
4. резорбціонний-некротичний синдром обумовлений резорбцией некротичних мас і розвитком асептичного запалення міокарда. Найважливіші ознаки:
• Підвищення температури тіла тривалістю до 10 днів, при температурі тіла не більше 38 градусів
• Лейкоцитоз до 10-12 ТОВ з перших днів
• Прискорення ШОЕ до 5-6 дня
• Поява біохімічних ознак запалення - підвищення рівня фібриногену, серомукоїд, гаптоглобіну, сіалових кислот, а 2-глобуліну, Y-глобуліну, С-реактивного білка.
• Поява біохімічних маркерів загибелі міокарда - аспартатаміно- трансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, глікогенфосфорилази, міоглобін, міозин, кардіотропоніни Т, I.
5. Аритмический синдром - при інфаркті міокарда в 100% випадків реєструються порушення серцевого ритму (в переважній більшості випадків шлуночкові),
які в найгострішу і гостру стадію інфаркту міокарда часто визначають прогноз хворих в зв'язку з високою загрозою розвитку на їх фоні смерті аритмічного в результаті фібриляції шлуночків.
6. Синдром кардіогенного шоку протікає по 3 варіантів - больового (рефлекторний шок в результаті інтенсивної загрудинноїболю), аритмической - значне
почастішання (більше 180 уд / хв) або уражень (менше 40 уд / хв) числа серцевих скорочень з закономірним розвитком порушень гемодинаміки в результаті падіння серцевого викиду. Третій варіант найбільш несприятливий - істинний кардіогенний шок (в його основі лежить загибель значної частини міокарда лівого шлуночка).
Клінічні варіанти:
1. Ангінозний - класичний варіант, основним клінічним проявом є сильна загрудинний біль, що супроводжується відчуттям нестачі повітря і вираженою пітливістю.
2. Астматичний варіант - домінує синдром гострої лівошлуночкової недостатності. Зустрічається часто, особливо при повторних і рецидивуючих інфарктах міокарду, у хворих похилого та старечого віку, особливо на тлі попередньої ХСН. Ангінозних болю можуть бути не дуже інтенсивними або зовсім відсутні, і напад серцевої астми або набряк легенів є першим і єдиним клінічним симптомом ІМ.
3. Гастралгический - дуже часто є причиною діагностичних помилок. Найчастіше спостерігається при діафрагмальному ІМ. Для нього характерні біль у верхній частині живота, диспепсичні явища - нудота, блювота, метеоризм, а в ряді випадків парез шлунково-кишкового тракту. При пальпації живота може мати місце напруження черевної стінки. При абдомінальній формі ІМ клінічна картина нагадує гостре захворювання травного тракту. Неправильно поставлений діагноз буває причиною помилкової лікувальної тактики. Відомі випадки, коли таким хворим роблять промивання шлунка і навіть виробляють оперативне втручання. Тому у кожного хворого з підозрою на «гострий живіт» необхідно зареєструвати ЕКГ.
4. Аритмический варіант - дебютує пароксизмальними порушеннями серцевого ритму, синкопальними станами. При аритмической формі ІМ больовий синдром може бути відсутнім або може бути виражений незначно. Якщо ж важкі порушення ритму виникають на тлі типового ангінозного нападу або одночасно з ним, говорять не про атипову формою ІМ, а його ускладненому перебігу, хоча умовність такого поділу очевидна.
5. Церебральний варіант характеризують інтенсивні головні болі, втрата свідомості, нудота, блювота, може супроводжуватися тимчасовою вогнищевоюсимптоматикою, що в значній мірі ускладнює діагностику Діагностика ІМ можлива тільки при своєчасній і динамічної записи ЕКГ. Даний варіант ІМ найбільш часто зустрічається у пацієнтів з початково стенозірованних екстракраніального і внутрішньочерепними артеріями, нерідко - з порушеннями мозкового кровообігу в минулому.
6. «Бессимптомний» варіант - дуже часто діагностується вже за наявністю рубцевих змін на ЕКГ.
діагностика
ЕхоКГ. Основна ознака ІМ - зона порушеною скоротливості міокарда.
За допомогою даного методу дослідження можна визначити локалізацію ІМ, що особливо важливо, якщо на ЕКГ немає діагностичних ознак захворювання. ЕхоКГ - основний метод діагностики ряду ускладнень ІМ: розрив міжшлуночкової перегородки, розрив вільної стінки або формування аневризми ЛШ, внутріпо-
лостной тромбоз.
Коронарографія. Виявлення гострої оклюзії коронарної артерії разом з клінічними симптомами дозволяє поставити точний діагноз.
При проведенні фібринолітичної терапії в перші години захворювання, вдається врятувати додатково 50-60 життів на 1000 хворих і ще у багатьох уникнути розвитку серцевої недостатності, інших ускладнень інфаркту міокарда або зменшити їх вираженість. Суть лікування - ферментативне руйнування ниток фібрину, що становлять основу окклюзірующего коронарного тромбу, з відновленням адекватного коронарного кровообігу.
Показання для фібринолітичної терапії - клініка + підйом сегмента ST або гостро виникла блокада лівої ніжки пучка Гіса. Виняток становлять хворі з істинним кардіогенний шоком, при якому час від початку захворювання до уваги береться.
Цілі лікування гострого ІМ тромболитиками:
- Швидка реканализация окклюзированной коронарної артерії
- Купірування загрудинноїболю
- Обмеження розміру гострого ІМ і попередження його поширення
- Збереження функції ЛШ за рахунок максимального збереження його м'язової маси в зоні ураження.
Протипоказання до проведення тромболітичної терапії:
1) інсульт;
2) відсутність свідомості;
3) перенесена протягом останніх 3 тижнів велика травма, операція;
4) шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяця;
4) геморагічний діатез;
5) аневризма аорти;
6) артеріальна гіпертензія понад 160 мм рт. ст.
У нашій країні для лікування ІМ у даний час оптимально застосування тканинного активатора плазміногену - алтеплази (актилізе). Після в / в введення алтеплаза, зв'язуючись з фібрином, активується і викликає перетворення плазміногену в плазмін, що призводить до розчинення фібрину тромбу. У актилізе в результаті клінічних досліджень доведена набагато виражена ефективність по реканализации коронарних артерій - в порівнянні з іншими тромболітиками, зокрема стрептокиназой. Продовження використання стрептокінази до теперішнього часу, визначено тільки відносної «дешевизною» препарату в порівнянні з актилізе.
Індикатори успішного тромболізису:
1. Дозвіл ангінозних болів;
2. Динаміка ЕКГ: | ST на 70% від початкової величини при інфаркті задненижней локалізації і на 50% - при передньому ІМ;
3. t рівня ізоферментів (МФ-КФК, Tnl, Тпт) через 60-90 хв від початку тромболізису;
4. Реперфузійні аритмії (шлуночкова екстрасистолія, прискорений ідіо- вентрікулярний ритм)
2) Прямі антикоагулянти.
Одночасно з введенням актилізе має бути розпочато застосування гепарину на період 24 години або більше (при застосуванні стрептокінази гепарин протипоказаний). Гепарин вводиться в / в крапельно зі швидкістю 1000 ОД в годину. Дозу гепарину слід коригувати залежно від результатів повторного визначення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) - значення даного показника повинні перевищувати вихідний рівень в 1,5-2,0 рази, але не більше (загроза кровотечі). Альтернатива цьому способу лікування - застосування НМГ - еноксапарин (клексан) 1 мг на кг маси тіла пацієнта, підшкірно 2 рази на день. При доведеною однаковою клінічною ефективності - даний вид застосування антикоагулянтної терапії визначається зручністю застосування і відсутністю необхідності ретельного лабораторного
контролю.
3. Ефективність тромболітичної і антикоагулянтної терапії істотно зростає, якщо вона поєднується з прийомом аспірину в лікувальній дозі 325 мг.
4. Клопідогрел (плавикого, зілт, Плагрил) показаний всім хворим ОКС з підйомом сегмента ST. Навантажувальна доза становить 300 мг всередину, підтримуюча доза - 75 мг на добу. Застосування даного препарату показано на протязі всього періоду госпіталізації.
5. Статини. Показані з першого дня лікування гострого ІМ.
6. Нітрати (нітрогліцерин, ізокет, перлінганіт) - вводяться внутрішньовенно, покращують перфузію міокарда, зменшують перед- і постнавантаження на ЛШ, визначаючи
зменшення потреби міокарда в кисні.
Клінічні показання, при яких призначення нітратів необхідно:
- ангінозний напад
- ознаки СН
- неконтрольована АГ.
Протипоказання для нітратів:
• САД <90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
• ЧСС <50 уд/мин
• ЧСС> 100 уд / хв
• ІМ правого шлуночка
7. Бета-адреноблокатори - зменшуючи потребу міокарда в кисні, покращують перфузію в зоні ішемії, надаючи антиаритмічну, антіфібрілляторного дію, забезпечують зниження летальності не тільки у віддалені, але також і в ранні терміни від початку інфаркту міокарда. Рекомендується використовувати селективні
препарати, що не володіють власним симпатомиметическим дією. Перевага віддається метопрололу, бісопрололу і бетаксололу.
8. Антагоністи кальцію в ранні терміни інфаркту міокарда не рекомендуються.
9. Інгібітори АПФ.